胆管癌相关基因甲基化研究进展

目的总结胆管癌相关基因甲基化谱的研究进展,阐述DNA甲基化研究对胆管癌的临床诊断价值和治疗意义。方法分析近年来有关胆管癌相关基因异常甲基化与胆管癌关系的文献报道。结果胆管癌的发病是多基因异常表达的结果,目前已发现许多肿瘤相关基因甲基化异常与胆管癌的发生密切相关。表基因的改变可能是胆管癌发生过程中非常重要的机理。结论胆管癌相关基因甲基化异常与胆管癌的发生关系密切,胆管癌相关基因异常甲基化检测有望为胆管癌的早期无创诊断提供新的途径。改变DNA甲基转移酶活性和胆管癌相关基因甲基化状况可作为胆管癌辅助治疗的一种新思路。     

高压氧对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症大鼠肝损伤的保护作用

目的观察高压氧(HBO)对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症(SEP)大鼠肝损伤的保护作用。方法 56只雄性SD大鼠,随机选取40只,于低压氧舱中模拟海拔5000m高原环境3d,建立急性缺氧模型,随机分为:高原对照组,高原SEP组,高原SEP+HBO组,高原SEP+头孢吡肟(CEF)组,高原SEP+HBO+CEF组,每组8只。除高原对照组行假手术处理外,其余各高原组均行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SEP大鼠模型,CLP后分别行HBO(2个绝对大气压)或(和)CEF(50mg/kg,腹腔注射)处理。剩余16只大鼠,在平原条件下随机分为平原对照组和平原SEP组,每组8只。各组均在建模24h后径心脏取血后处死,分别取肝组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,光镜下观察肝脏组织学变化。结果与平原对照组(ALT 57.0±6.7U/L,AST 194.6±8.0U/L,MDA 0.95±0.13nmol/mg prot,SOD 74.1±7.8U/mg prot)比较,高原对照组(ALT 76.5±12.2U/L,AST 204.4±11.5U/L,MDA 1.18±0.11nmol/mg prot,SOD 59.5±6.6U/mg prot)的ALT、MDA含量明显升高(P<0.05)。与平原SEP组(ALT 103.6±5.8U/L,AST 218.6±11.0U/L,MDA 1.38±0.14nmol/mgprot,SOD 55.5±6.4U/mg prot)比较,高原SEP组(ALT 142.8±7.2U/L,AST 307.5±11.3U/L,MDA 1.75±0.21nmol/mg prot,SOD 44.5±4.4U/mg prot)的ALT、AST水平及MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与高原SEP组比较,高原SEP+HBO+CEF组(ALT 81.1±14.2U/L,AST 214.2±16.3U/L,MDA 1.23±0.13nmol/mg prot,SOD 72.4±5.7U/mg prot)中ALT、AST、MDA含量升高,SOD活性下降明显(P<0.05),但高原SEP+HBO组与高原SEP组之间无显著性差异。HE染色观察,各SEP组均可见肝细胞浊肿变性,部分呈空泡样变,伴大量炎性细胞浸润,以高原SEP组肝细胞变性及炎细胞浸润最为明显;各处理组中,高原SEP+HBO组与高原SEP组相比,肝细胞变性及炎细胞浸润改变不明显,高原SEP+CEF+HBO组肝细胞浊肿及炎性细胞浸润减轻最为明显。结论在模拟高原急性缺氧条件下,可加重SEP大鼠的肝损伤;HBO能改善缺氧条件下SEP大鼠的氧化应激损伤,减轻其肝组织的炎症损伤。     

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在肝再生中的作用

肝脏具有强大的再生能力,多种细胞因子和生长因子参与了肝再生过程的调控。其中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在肝细胞再生中都发挥着不可或缺的作用。本文就TNF-α在启动肝再生、促进或抑制肝细胞凋亡调控机制的研究进展作一综述。     

门静脉分支结扎后门静脉压力变化与肝再生的关系

目的 探讨90%门静脉分支结扎后大鼠门静脉压力变化与肝再生的关系.方法 45只雄性SD大鼠行90%门静脉分支结扎术,其中5只进行假手术作为对照.观察不同时相点门静脉压力和非结扎侧肝脏质量变化,光学显微镜下观察非结扎侧肝细胞的形态学变化,免疫组织化学方法检测未结扎侧肝细胞的增殖细胞核抗原(PCNA),TUNEL法检测未结扎侧肝细胞的凋亡情况,并进行定最分析.采用Pearson相关分析和t检验分析数据.结果 95%(38/40)的大鼠存活.结扎侧肝叶进行性萎缩,非结扎侧肝叶占全肝质量的比例随时问推移而增加,12 h内增加较缓慢,仅为10.75%;而1～5 d则增加速度明显加快,达到27.57%;7～28 d达到平台期,缓慢增加到32.37%.术前门静脉压力为(9.1±1.8)cm H_2O(1 cm H_2O=0.098 kPa);结扎后立即升高,12 h达到高峰(15.8±2.7)cm H_2O,与术前比较差异有统计学意义(t=6.847,P<0.05);1～28 d由(13.6±2.3)cm H_2O逐渐下降为(9.3±2.0)cm H_2O.术前大鼠PCNA阳性细胞计数为7%±3%,术后12 h至3 d由14%±5%上升至21%±6%,第5天达到高峰为26%±7%,与术前比较差异有统计学意义(t=9.129,P<0.05),随后逐渐恢复正常.TUNEL法检测结果显示,术前大鼠肝脏和术后各时相点大鼠未结扎侧肝脏仅见极少量凋亡细胞.大鼠门静脉压力与非结扎侧肝叶肝细胞PCNA的表达在术后1、3、5 d呈正相关(r=0.913,0.896,0.908,P<0.05),在术后14 d时相点呈负相关(r=-0.926,P<0.05).结论 大鼠90%门静脉分支结扎术后,引起未结扎侧肝细胞的活跃再生,再生后的肝脏可恢复原来的质量;肝再生以肝细胞增殖加速为主,而非肝细胞凋亡减少;门静脉压力变化在肝再生过程中可能发挥重要作用.     

完全胃肠外营养联合思他宁治疗胰体尾切除术后胰瘘6例

目的探讨完全胃肠外营养（TPN）联合思他宁治疗胰体尾切除术后胰瘘的疗效。方法对6例胰体尾切除术后胰瘘患者使用TPN联合思他宁治疗,TPN使用脂肪乳氨基酸17葡萄糖11％注射液（卡文）,深静脉穿刺置管后以输液泵滴注,思他宁首剂250μg直接静脉推注,后以250μg／h微量泵持续泵人,治疗1-3周。结果6例患者全部治愈。结论绝大部分胰瘘患者,尤其是低流量（〈200ml／d）的患者,通过TPN联合思他宁药物治疗可获痊愈。     

cFLIP和caspase-8在犬胆道良性损伤修复过程中的表达

目的:观察凋亡调控蛋白FLICE样抑制蛋白(FLICE-like inhibitory protein,c-FLIP)及其下游凋亡因子caspase-8在胆道损伤愈合良性狭窄形成过程中的表达和定位.方法:建立胆管损伤后良性狭窄犬模型,利用采用免疫组织化学SABC法分别对15例犬胆道损伤后2、3、4、5、6 mo及其配对的15例假手术组的吻合口组织中c-FLIPTLcaspase-8表达和定位进行分析,根据染色细胞的比例,计算每张切片的平均吸光度值,分别比较cFLIP及caspase-8在实验组及其配对的假手术组胆道吻合口组织表达的差异,及两组内不同时相之间c-FLIP及caspase-8在吻合口组织表达的差异.结果:c-FLIP蛋白于实验组内各时间点均呈阳性表达,定位于问质细胞,以成纤维细胞胞质最明显,各时间点内实验组与对照组比较有显著性差异(22.33±3.40 vs 3.41±0.69,21.01±5.43 vs 3.28±0.95,18.93±2.54 vs 3.11±1.01,18.88±3.40 vs 3.35±0.74,17.23±3.53vs 3.19±0.91,均P<0.05).而各时间点之间无显著性差异(P>0.05).caspase-8于实验组各时相均呈现弱表达,定位以腺上皮居多,间质组织表达相对较弱,与配对之对照组比较均差异显著(3.20±0.86 vs 11.66±2.80,3.42±1.17 vs10.16±3.08,3.65±0.90 vs 10.03±1.93,3.91±0.71 vs 10.90±4.02.4.01±0.88 vs 11.23±2.73,P<0.05),而各时间点之间亦无显著性差异(P>0.05).c-FLIP与caspase-8蛋白表达成负相关(r=-0.94,P<0.05).结论:cFLIP可能通过抑制caspase-8的激活在胆道良性狭窄形成过程中发挥了其抗凋亡的作用.     

胰瘘患者带管出院后再次入院危险因素分析

目的探讨胰腺手术后胰瘘带管出院患者的门诊随访要点,分析患者再次入院的危险因素。方法收集2014年9月至2017年6月我院胰腺切除术后胰瘘携带引流管出院后于门诊随访患者共47例,分析患者再次入院的危险因素。结果47例患者中门诊随访再次入院12例(25.5%),其主要入院原因包括积液伴感染加重5例(41.7%),引流管意外脱落3例(25%),腹腔出血2例(16.7%),肠瘘1例(8.3%),消化道梗阻1例(8.3%)。多因素Logistic回归分析显示,高龄(P=0.048)、体质量指数过低(P=0.019)、出院时引流液浑浊(P=0.049)是胰瘘患者带管出院后再次入院的独立危险因素。结论需重视胰腺术后胰瘘带管出院患者的观察治疗,尤其是高龄、体质量指数过低、出院时引流液浑浊者,需警惕腹腔感染加重、引流管意外脱落、腹腔出血等导致再次入院的外科相关问题。     

残余胆囊的诊断,治疗与预防（附16例报告）

通过对１６例残余胆囊的临床分析，强调随着胆囊切除术的普及本病已成为一个不可忽视的问题，进而对残余胆囊的病因，诊断，治疗与预防进行讨论，并结合自己的经验，发表了作者的一些见解。     

血管内皮细胞生长因子研究进展

大量研究证实,在许多病理过程中都存在着新生血管的形成,如创伤愈合过程、炎症过程以及肿瘤发生过程。在实体肿瘤中,如果没有微血管的发生,肿瘤仅可通过扩散缓慢生长到1～2mm3,只有在新生血管形成以后,肿瘤才能迅速长大,并进一步向周围浸润和进入血液循环向远处转移。迄今为止,有关影响血管生成因素的研究已有很多,其中对血管内皮细胞生长因子(Vascularendothelialcellgrowthfactor,VEGF)的研究较为全面。本文拟就VEGF的结构、功能、在肿瘤血管发生中的作用及其受体进行综述。1　VEGF的结构和功能Ferrara等于196 8年在牛垂体滤泡星状…     

胃切除术后急性胆囊炎的微创治疗

目的：探讨胃切除后急性胆囊炎的微创治疗的方法和效果。方法：回顾性分析28例胃切除术后近期（<4周）并发急性胆囊炎患者的临床资料。全组均明确诊断后先行常规非手术治疗，经24h治疗后症状体征无缓解的病例加行B超引导下经皮经肝胆囊穿刺置管引流术(PTGD)。结果：5例经非手术治疗缓解;23例加行PTGH，穿刺置管成功率100%。置管抽吸胆汁后症状体征即明显减轻，3~7d后症状体征完全消失。结论：超声引导下经皮经肝胆囊穿刺置管引流术治疗胃切除术后近期并发急性胆囊炎效果确切，创伤小，患者恢复快，具有明显的优越性。