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1.
目的:观察家族性腺瘤样息肉病蛋白( adenomatous polyposis col, APC)在消化道腺瘤-癌组织中的表达,探讨其在消化道肿瘤发生、发展中的作用。方法收集2012年3月—2015年3月的胃组织标本83例,包括正常胃黏膜组织25例,胃腺瘤40例(高级别上皮内瘤变18例,低级别上皮内瘤变22例),胃腺癌18例;结肠组织标本87例,包括正常结肠黏膜组织25例,结肠腺瘤42例(高级别腺瘤22例,低级别腺瘤20例),结肠腺癌20例。检测APC蛋白的表达情况。结果胃、结肠腺瘤和胃、结肠腺癌组织APC蛋白阳性表达率均分别低于正常胃、结肠黏膜组织(P<0.05);胃、结肠腺瘤组织中高级别上皮内瘤变与低级别上皮内瘤变APC蛋白阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 APC基因表达失活在消化道肿瘤的发生、发展中起重要作用,APC蛋白的检测有助于消化道早期癌的诊断。  相似文献   
2.
目的 调查本地区耐甲氧西林金黄葡萄球菌(MRSA)的高变区(HVR)基因分型,分析HVR基因型与MRSA耐药谱的关系,并初步探讨其在分子流行病学分析中的作用.方法 收集80株MRSA,采用PCR方法扩增MRSA的HVR,并根据扩增片段大小进行基因分型.同时统计各MRSA菌株对多种抗菌药物的药敏结果,并分析基因型与耐药性的关系.结果 根据PCR产物片段大小,80株MRSA被分为A、B、C、D、E 5种基因型,其中以D和E型多见,分别占61.25%和21.25%,A(3.75%)、B(5.00%)、C(8.75%)型少见.各基因型MRSA除对万古霉素敏感外,对头孢唑啉、庆大霉素、红霉素、阿奇霉素、克林霉素、环丙沙星、复方新诺明、阿米卡星的耐药率为61.5%~100%.结论 MRSA的HVR基因分型是一种快速、简单、可靠的分型方法,适用于MRSA感染的流行病学调查,有利于抗菌药物的选用.  相似文献   
3.
目的 调查我院鲍曼不动杆菌中16S rRNA甲基化基因armA的分布以及与鲍曼不动杆菌耐药谱的关系,并初步探讨其在分子流行病学分析中的作用.方法 收集72株鲍曼不动杆菌,采用K-B法对鲍曼不动杆菌进行药物敏感试验,后采用PCR筛选鲍曼不动杆菌的16S rRNA甲基化基因armA,并利用随机扩增多态性DNA法(RAPD)技术进行基因分型.统计各鲍曼不动杆菌菌株对多种氨基糖苷类药物的药敏结果,并分析基因型与耐药性的关系.结果 根据PCR产物片段大小,72株鲍曼不动杆菌共有armA基因阳性菌株20株(27.8%).含有armA基因型鲍曼不动杆菌菌株对庆大霉素、妥布霉素和阿米卡星的耐药率均为90%;随机扩增多态性DNA法显示20株armA基因阳性的鲍曼不动杆菌主要分为7型,A型为优势克隆株.结论 产16S rRNA甲基化基因armA的鲍曼不动杆菌菌株可对多种氨基糖苷类抗生素高水平耐药.同一克隆菌株在病房内和病房间的传播为我院armA基因传播的主要方式.  相似文献   
4.
目的:通过分析湖南地区强直性脊柱炎汉族患者DNA中TNF-α-238位点的多态性,研究湖南地区汉族人群中TNF-α-238位点基因多态性与强直性脊柱炎发病的相关性.方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法( PCR-RFLP)对患者和正常人DNA中TNF-α-238位点进行基因分型检测,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测100例强直性脊柱炎患者和90例正常人血清中TNF-α的水平,HLA-B27分型采用流式细胞仪检测.用统计学方法分析两组中基因型、等位基因频率、TNF-α水平、HLA-B27阳性率及其组间差异.结果:100例患者中TNF-α-238位点G/G基因型95例(95%),G/A基因型5例(5%),90例正常人中TNF-α-238位点G/G基因型88例(97.8%),G/A基因型2例(2.2%).AS组的TNF-α-238位点G频率(97.5%)低于正常对照组(98.9%),A频率(2.5%)高于对照组(1.1%);两组均未发现A/A基因型;AS组患者血清中TNF-α的平均水平比正常人明显增高[(10.16±1.19) pg/ml vs.(5.64±1.18) pg/ml],且G/A基因型患者血清中TNF-α的平均水平比G/G基因型患者高[(13.49±1.27) pg/ml vs.(9.44±1.29 pg/ml)];HLA-B27阳性率在湖南地区AS组和正常对照组中的分布差异极其显著(χ~2=114.975,P=0.000).对 HLA-B27和TNF-α-238两位点的基因分析表明,与单独HLA-B27阳性比较,TNF-α-238位点基因型为G/G时比数比(OR值)明显增加.结论:湖南地区汉族人群中TNF-α-238位点多态性与强直性脊柱炎发病可能没有相关性,但基因型为G/G时AS的患病风险可能增高.  相似文献   
5.
目的 对比研究鲍曼不动杆菌临床分离株基因型和编码耐药基因的差异,并分析其与临床多重耐药性的关系.方法 随机收集中南大学湘雅二医院2008年9月至2009年9月分离的77株鲍曼不动杆菌,采用WHO推荐的K-B法对鲍曼不动杆菌进行临床常见15种抗生素药物敏感试验,并对药敏谱进行分析.用随机扩增多态性DNA法(RAPD)技术进行基因分型.并利用PCR对β-内酰胺酶基因TEM-1、IMP、OXA-23、OXA-24、AmpC和氨基糖苷类修饰酶基因aac(3)-Ⅰ、aac(6')-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ和16S rRNA甲基化基因armA、rmtA、rmtB进行扩增及序列分析.对比分析鲍曼不动杆菌耐药基因的携带情况,以及与基因型和耐药性的关系.结果 77株鲍曼不动杆菌中敏感菌株有31株,对5种或5种以上抗生素耐药的多重耐药菌株46株,内含全耐药菌株10株.RAPD技术将其分为17型,为A-G型,多重耐药株中E型为优势克隆株(17株),在重症监护病房(ICU)中流行最广,占47.1%(8/17).敏感株中各型散在分布.PCR扩增结果显示,多重耐药株和敏感株携带TEM-1、IMP、OXA-23、OXA-24、AmpC、aac(3)-Ⅰ、aac(6')-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ和armA耐药基因的比率分别为95.7%、39.1%、84.8%、54.3%、87.0%、89.1%、84.8%、45.7%、63.0%和58.1%、9.7%、32.3%、48.4%、48.4%、29.0%、45.2%、12.9%、9.7%,未发现rmtA和rmtB基因阳性菌株.经x2检验,除OXA-24外,其余各耐药基因携带率比较差异有统计学意义(P<0.05).药敏分析提示携带以上耐药基因的鲍曼不动杆菌菌株的耐药率明显高于未携带该基因的菌株,其中对阿米卡星和庆大霉素耐药的菌株,其氨基糖苷类酶基因均阳性(34.8%),含所测的所有β-内酰胺酶基因的菌株均为全耐药株.结论 与临床分离的敏感鲍曼不动杆菌相比,多重耐药株耐药谱广,耐药率高,其携带β-内酰胺酶基因和氨基糖苷类酶基因种类多,分离率高,且同一克隆的多重耐药株可在病室内和病室间传播.  相似文献   
6.
目的:研究CD59特异位点的短肽封条对HeLa细胞凋亡相关基因(survivin、caspase-3及bax)的表达作用,探讨CD59特异位点的短肽封条促HeLa细胞凋亡的作用机制.方法:将CD59特异位点的短肽封条分别作用于HeLa细胞和转CD59基因的HeLa细胞.作用24 h后,采用MTT的方法来检测细胞增殖抑制率;并利用免疫组织化学方法检测survivin,caspase-3及其bax的表达水平.结果:转CD59基因的HeLa细胞 短肽的细胞组增殖抑制率大于HeLa细胞 短肽组(P<0.01).转CD59基因的HeLa细胞 短肽组和正常的HeLa细胞 短肽组相比较,survivin表达水平降低(P<0.05);而caspase-3表达水平增高(P<0.05);bax的表达量各组比较,差别无统计学意义.结论:CD59特异位点的短肽封条具有下调survivin的表达,活化caspase-3,从而促进HeLa细胞的凋亡.  相似文献   
7.
用抗HCV多抗从随机12肽库中筛选抗原表位   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:用丙型肝炎患者血清中抗丙型肝炎病毒(HCV)抗体从噬菌体随机12肽库中筛选HCV抗原表位。方法:将丙型肝炎患者血清混合,提取纯化的IgG作为固相配基筛选噬菌体随机12肽库,按吸附-洗脱-扩增的淘洗过程进行3轮筛选,随机挑取噬菌体克隆用ELISA法检测其特异性,对4个克隆进行测序。并用ELISA法检测噬菌体克隆的诊断价值。结果:3轮筛选的投入产出比逐轮升高,回收率从(4.6×10-4)%增加到(5.3×10-2)%,具有良好的富集效果。对从第3轮洗脱物中挑选出的18个克隆进行结合试验,发现所挑的克隆与丙型肝炎患者的多克隆抗体有较强的结合力。其中4个克隆测序显示为同一克隆(命名为C1),其外源插入肽为GSMSPYVRWYTP。用C1检测20例丙型肝炎患者血清的检出率为85.0%。结论:成功地用噬菌体12肽库对丙型肝炎患者血清进行了模拟肽筛选,且得到的模拟肽分子C1具有一定的诊断价值。  相似文献   
8.
银屑病生物治疗研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 当前医学界一致认为,银屑病是一种 T 细胞引发并维持的自身免疫性疾病,病人机体免疫系统紊乱,健康细胞受到攻击,造成临床上典型的皮肤鳞屑性炎症病变[1]。这种慢性炎症性疾病的病理过程包括T细胞浸润、真皮血管的改变、表皮角质细胞过度增生和异常分化 。其中参与银屑病发病的 T 细胞大致经历3个阶段的变化:T细胞(CD45RO+)的初始活化;T 细胞迁移至病变皮肤;活化T 细胞释放细胞因子发挥促增殖功能。真皮内的 CD4+ T细胞及其产生的细胞因子是银屑病发病的中心环节,角质细胞与血管内皮细胞的变化只是继发于细胞免疫机制异常的一种改变[2]。随着对银屑病发病机制及免疫学机制研究的不断深入,人们陆续开发出多种生物制剂。这些生物制剂与传统的化学制药制造出来的具有严格化学分子式的小分子药品完全不同,它们都是蛋白质大分子,可以特异性作用于T细胞活化过程中不同的信号转导分子及途径,从而阻断疾病进程。此类生物制剂均通过生物工程技术获得,按性质大致可以划分为重组单克隆抗体(单抗)、重组抗体融合蛋白、重组细胞因子或生长因子等 3 大类;根据作用于 T 细胞活化靶点的不同,又可以分为针对原发性刺激、阻断共刺激分子作用、抑制T细胞增殖、抑制有炎症介导活性细胞因子和平衡有免疫调节活性的细胞因子等 5 大类[3-4]。生物制剂的出现,为银屑病治疗提供了新的选择,正逐步改变着皮肤科医师治疗银屑病的传统模式。本文就近几年来银屑病生物治疗方面的最新研究进展做一综述。......  相似文献   
9.
王敏  李先平 《实用医学杂志》2007,23(19):3080-3080
患儿男,6岁。在无明显诱因下突发头痛,初起时伴发热,头痛程度剧烈,为阵发性,每次疼痛发作持续约5min,缓解期长短不一,且缓解期头痛症状不能完全消失,伴呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后头痛症状无缓解。于当地治疗因症状未见缓解,头痛症状进一步加剧,而转入我院。该患儿既往体健,无血吸虫疫水接触史,无特殊不良嗜好,家中无喂养宠物、鸽子等。查体:体温36.1℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压100/60mmHg,体重16Kg。  相似文献   
10.
提高检验质量的途径   总被引:1,自引:0,他引:1  
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