人前磨牙牙髓牙本质复合体层粘连蛋白受体的免疫组织化学研究

目的研究层粘连蛋白受体在牙髓牙本质复合体内的表达,探讨其分布与功能的关系.方法收集新鲜健康人前磨牙60个,固定,脱钙,石蜡包埋,层粘连蛋白受体SABC免疫组织化学染色.结果层粘连蛋白受体免疫反应物(LNR-IR)普遍存在于牙髓牙本质复合体的神经纤维膜、血管内皮细胞、成牙本质细胞及成纤维细胞上,以牙髓的神经纤维膜、血管内皮细胞最为丰富.结论层粘连蛋白受体一般见于牙髓牙本质复合体的各种细胞膜上,它与层粘连蛋白一起在支持、固定牙髓牙本质复合体各结构的正常位置、形态和功能的发挥上可能起了重要作用.     

老年大鼠切牙造牙本质细胞的超微结构变化

应用透射电镜研究了老年大鼠切牙造牙本质细胞的超微结构变化。该细胞核出现凹陷和切迹，常染色质减少，异染色质增加。胞浆内粗面内质网扩张，变短，线粒体水肿，嵴断裂，最后空泡化，高尔基复合体由复杂到简单，最后消失。     

髂骨滋养孔的分布

本文将420侧髂骨标本内、外侧面,从前到后、由上至下分成A、B、C、D、E、F6个区。滋养孔总数在外侧面,男女性均为D区>A区>B区>E区。在内侧面,男性为A区>B区>D区>E区;女性为A区>D区>B区>E区。男、女两性直径1.5 mm以上主滋养孔的总数,在外侧面是B区>D区>E区>A区;内侧面为E区>B区>D区>A区。本文还提出了滋养孔定位标准;并按Martin标准,测量了髂骨高、最大宽、最小宽、髂骨翼和髂嵴厚度,从而为带血管蒂的髂骨移植提供了骨学依据。     

大鼠切牙牙本质的透射电镜观察

应用透射电镜观察了大鼠切牙牙本质的超微结构。结果表明，牙本质的胶原原纤维分粗、细两种，从牙本质的牙髓侧向牙表面方向和从牙本质小管至其远方，该纤维由细逐渐变粗，由排列疏松变致密。胶原纤维一般先连接成束，然后以束呈纵行、横向和矢状方向穿行，彼此垂直，交织成网，有的与牙本质小管平行，有的与其垂直，这种排列可能与增强牙承受Ｈｅ力的能力有关。牙本质小管内衬有鞘样界膜，该膜可能在控制牙本质的形成中起了作用。     

大鼠切牙造牙本质细胞的超微结构观察

应用透射电镜观察了大鼠切牙造牙本质细胞的超微结构，该细胞呈长柱状，核位于基义部，核仁１－３个，内含大量常染色质。从牙髓侧牙本质侧，胞浆可分为核下区，核上区与顶浆区。     

牙髓牙本质复合体的nNOS阳性神经纤维

目的:研究神经型一氧化氮合酶（nNOS）在牙髓牙本质复合体中的表达,探讨其分布与功能的关系。方法:收集新鲜健康人前磨牙60颗,经固定、脱钙、石蜡包埋、切片,nNOS免疫组织化学染色。结果:在根髓nNOS阳性神经纤维呈粗大束状,向颈部逐渐变细,分支少;在颈部,束状纤维呈放射状至冠髓;在冠髓束状纤维大量分支呈网状,部分围绕于血管,部分止于牙髓基质,部分经成牙本质细胞层进入前期牙本质和成熟牙本质近髓1/3牙本质小管。结论:nNOS阳性神经纤维存在于人牙髓牙本质复合体中,部分围绕于血管周围,可能与血管功能调节有关,部分止于牙髓基质、前期本质和牙本质小管内,可能与牙内因素和牙外因素引起的感觉有关。     

恩施土家族人眼的表面形态特征

按随机抽样原则选择湖北恩施土家族人５９８名观测了眼的表面形态。该民族大部分人两眼位置适中，虹膜褐色，眼裂水平，开度中等，无蒙古褶，双睑；多为细窄眼型或中等眼型；眼的各径男大于女，一般存在性别差异；随年龄增加，眼型由中等型向细窄型转化，根据眼外形特征和聚类分析推测，土家人眼属于南、北方民族间的过渡型。     

骶管的应用解剖学观察

观察骨性骶管246个,带软组织骶管100个。结果表明,骶管上宽下窄,高位穿刺操作较易,但上端有硬膜囊,静脉丛较丰富,管径也较大,引起出血可能性也较大。有些骶管腔宽大,常规药液量充盈不足,第1—3骶神经外包有较厚的神经鞘和脂肪,均可导致上位骶神经阻滞不全。硬膜囊与终丝前后方,纤维索及脂肪形成的“中隔”,可能引起单侧阻滞。     

人前磨牙牙髓牙本质复合体层粘连蛋白的免疫组织化学研究

目的　研究层粘连蛋白在牙髓牙本质复合体内的表达 ,探讨其分布与功能的关系。　方法　收集不同年龄新鲜健康人前磨牙 6 0颗 ,固定 ,脱钙 ,石蜡包埋 ,层粘连蛋白免疫组织化学染色。　结果　层粘连蛋白免疫反应性 ( IR)普遍存在于牙髓、前期牙本质和成熟牙本质小管与成牙本质细胞突起之间 ,以牙髓的神经与血管周围最为丰富 ,冠髓较根髓密集。　结论　层粘连蛋白 IR不仅见于牙髓与前期牙本质 ,而且也见于成熟牙本质 ,它对支持、固定牙髓牙本质复合体各结构的正常位置、形态可能发挥了重要作用     

缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响

应用镧离子示踪法于透射电镜下观察了缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响。正常心肌中镧离子存在于细胞外间隙;缺血30min时超微结构改变呈可逆性,镧进入细胞并粘附于线粒体膜外面;再灌注后超微结构损伤呈不可逆性,镧进入线粒体内;再灌注前给以异搏停,再灌注损伤明显改善,线粒体内镧颗粒消失;缺血前给以异搏停,细胞膜和超微结构保存较好,细胞内镧基本消失。实验提示缺血再灌注心肌细胞中,细胞膜渗透性改变先于细胞的不可逆性损伤,而细胞膜渗透性改变又早于细胞器膜,无论是在缺血前还是于再灌注前给以导搏停,对质膜结构和功能均有一定的保护作用。