海南省136株耐药结核分枝杆菌寡核苷酸基因分型和耐药性分析

目的 通过对2022年收集的海南省136株耐药结核分枝杆菌进行基因分型研究，了解和掌握海南省不同耐药结核分枝杆菌基因型的流行情况及耐药率，为海南省结核病防治策略提供科学依据。方法 收集海南省结核分枝杆菌耐药菌株136株，采用间隔区寡核苷酸分型技术（Spoligotyping）对结核分枝杆菌临床分离株进行基因分型，并对不同基因型结核分枝杆菌的耐药率进行统计学分析。结果 136株耐药结核分枝杆菌中北京型占54.41%(74/136)，非北京型占27.94%(38/136)，新发现基因型占17.65%(24/136)。北京型中包含SIT1和SIT269两种基因型，占比分别为52.94%(72/136)、1.47%(2/136)。在非北京型中，T型（T1、T2、T3）占21.32%(29/136),U型占6.62%(9/136)。基因分型聚类分析结果：分为北京型和非北京型两个大类以及一些散在的新型基因型。Spoligotyping分型成簇分析结果：136株耐药菌株分为3簇，成簇率为75.74%(103/136)。北京型和非北京型的单耐药、多耐药、耐多药、广泛耐药比率分别为41.89%(31/7...     

海南省发热患者血标本中恙虫病东方体groEL基因检测

目的了解海南省发热病人中感染恙虫病东方体的状况,并确定其基因分型。方法利用巢氏PCR方法,检测海南省各家医院2009~2010年送检的117份不明原因发热病人血标本的groEL基因的特异性片段,对所检测到的部分目的片段进行基因测序,从基因水平进一步证实阳性结果,并对序列同源性及进化分析。结果从117份发热病人血标本中发现有恙虫病东方体阳性15份,检出率为12.8%。取10份PCR阳性产物进行测序,核酸序列基本一致,彼此间仅存在3个核苷酸的差异,构建进化树进行聚类分析,结果示海南省恙虫病东方体序列与R.tsutsugamushi(M31887)恙虫病东方体在同一分支上,同源性高。结论海南省发热病人中存在恙虫病东方体感染的状况,应加强相关监测和防控措施,为给海南省制定恙虫病防治策略提供科学依据。     

海南省甲型H1N1流感防控对策及其效果分析

目的评价2009~2010年海南省甲型H1N1流感疫情防控对策与措施及其效果,以完善应对流感大流行的对策和措施。方法对海南省不同阶段采取的甲型H1N1流感防控对策与措施及其监测、血清学调查及暴发疫情等信息进行分析。结果 2009年6月11日报告首例以来,至2010年10月31日海南省累计报告甲型H1N1确诊病例1 006例,其中危重症病例13例,是全国唯一未报告甲型H1N1流感死亡病例省市。2009年6~8月份均为输入性病例为主,9月份以后发生本土感染,并进入暴发流行阶段,11月为疫情高峰,共报告30起甲流暴发疫情,其中28起发生在学校。结论海南省甲型H1N1流感防控早期以＂外堵输入,内防扩散＂为主,使全省疫情高峰明显晚于外省。学校防控措施的落实是防止疫情暴发的关键,重点人群甲型H1N1流感疫苗的接种减少了重症和死亡病例的发生,不同流行阶段应采取不同的防控策略及措施。     

海南省2008年手足口病流行特征分析

目的了解海南省2008年手足口病的流行病学和临床特征,为预防控制手足口病提供科学依据。方法对海南省2008年网络直报手足口病7992例及其中完成个案调查的760例（83例重症病例）的相关资料采用描述性流行病学方法进行分析。结果2008年海南省手足口病年发病率为94．58／10万,病死率为0．04／10万,全省18个市县均有手足口病报告,男女发病率比为1．8：1。患者年龄最小1d,最大86岁,5岁以下发病占总数的95．58％,以散居儿童发病为主。海南省手足口病在5～6、10～11月份出现两个流行高峰。53．29％患者发热,手、足、口部同时出现皮疹占61．45％。235例患者标本病原学检查,病原阳性率为54．74％（128／235）,其中EV71（肠道病毒71型）阳性率35．74％（84／235）,其它肠道病毒阳性率18．72％（44,235）,83例重症患者EV71检测阳性率为30．12％（25／83）。结论手足口病是一种常见的自限性疾病,加强对重症病例及其病原（特别是EV71）的监测,及时识别重症和转运及救治病人,减少死亡是手足口病防控的重点。     

海南省SARS流行影响因素与血清流行病学调查研究

目的调查确定海南省SARS的发生情况以及探讨环境因素对SARS流行的影响。方法建立发热病例监测系统，收集发热病人的有关信息；回顾性调查2001～2002年海南省非典型肺炎的流行病学特征；采用EIA法检测SARS病毒感染高危人群1只G抗体；收集海南省近几年的气象、环境资料，分析环境因素对流行的影响。结果海南省2003年4月～2004年4月报告发热病例442 792例，其中SARS医学观察病例78例，无死亡病例，经综合诊断后全部排除SARS。2001～2002年全省22家综合医院共诊断非典型肺炎病例508例，无死亡病例，病例呈高度散发，其流行病学特征与SARS特征完全不同。采集海南省5个不同居住环境中的SARS病毒感染高危人群、普通人群和流动人群及2003年SARS医学观察人群共1451份血清标本，进行SARS病毒IgG抗体检测，结果均为阴性。结论海南省2003年前后未曾发生过SAPS病例，这可能与海南省优良的生态环境、高质量的空气和强度较大的日照等自然因素有关。     

海南省西南部地区流行性乙型脑炎媒介三带喙库蚊季节消长与宿主动物感染状况调查

目的了解海南省流行性乙型脑炎（乙脑）传播媒介的种类、密度、季节消长及动物宿主的乙脑病毒感染状况，为制定乙脑防控措施提供科学依据。方法于2006年4—10月动态监测蚊虫种类、密度和猪血清乙脑抗体水平；蚊媒监测采用人工小时法，猪血清抗体实验室检测采用ELISA。结果海南省黄昏时的优势蚊种为三带喙库蚊，其次是致倦库蚊和中华按蚊；其中三带喙库蚊占捕蚊总数的50．24％，密度为16．43只／人工小时；蚊密度最高峰出现在4月下半月，6月上半月至10月底基本恒定。猪血清乙脑抗体平均阳性率67．95％，最高村阳性率99．04％，随着时间变化呈上升趋势。结论海南省乙脑传播媒介三带喙库蚊密度高，宿主动物猪感染率随蚊密度增高而上升，存在乙脑传播和流行的自然环境。     

海南省2006年流行性乙型脑炎监测结果分析

目的了解海南省流行性乙型脑炎流行规律，为疫情预测预报提供科学依据。方法按照全国监测方案建立乙脑专病监测系统，横断面调查方法选择既往乙脑高发的东方市作为乙脑宿主、媒介监测点，在全省范围内监测乙脑病例，采集疑似病例和宿主血清用ELISA法检测乙脑IgM抗体，用Excel进行资料分析。结果2006年监测报告乙脑疑似病例83例，确诊16例，发病率为0．19／10万，病死2例，病死率为12．5％，确诊病例均为实验室确诊，无临床确诊。全年发病高峰为双峰。病例均为12岁以下儿童，最小2岁，男女之比为4．3：1。病例中有乙脑免疫史仅占6．25％，乙脑疑似病例血标本采集率为96．4％，IgM抗体阳性16例，阳性率为21．05％，发病5—8d后阳性率最高，为46．4％，双份血阳性率为显著高于单份标本（X^2=136．9，P〈0．01）；捕捉蚊媒，三带喙库蚊占64，62％，平均密度为16．79只／人工小时，宿主猪总感染率为67．95％，人群发病曲线与媒介密度相一致，发病高峰较媒介密度高峰后推半个月。结论海南省存在乙脑高流行的自然环境，乙脑疫苗免疫是保护易感人群最有效措施，开展监测能及时提出乙脑流行趋势。     

海南省2007年登革热血清学监测调查

目的为了解海南省登革热媒介带毒和人群抗体消长现状，预测本省登革热流行态势。方法在既往登革热高发地区儋州、临高和陵水3个地区采集健康居民静脉血697份，收集全省2007年疑似登革热发热病例278例，分别检测IgG和IgM抗体；同时采集既往登革热高发地区蚊媒标本28份进行病毒分离和核酸检测。结果697份健康居民静脉血中IgG抗体阳性率为0．4％，278例疑似登革热发热病例IgM抗体阳性率为5．40％，对采集的28份蚊子标本，进行病毒分离和核酸检测，结果均阴性。结论了解海南省登苹热高发地区和一般地区健康人群中登革热抗体阳性率的消长情况，揭示登革热传播媒介带毒率，以分析海南省登革热的流行趋势。     

海南省在押吸毒人员艾滋病相关危险行为流行病学调查

目的为了解海南省吸毒人群艾滋病感染状况和潜在相关危险行为的流行特征。方法采用面对面和采血方式对海南省部分市县戒毒所吸毒人员进行调查，并按HIV检测标准进行实验室检测。结果吸毒人员中吸毒人员以男性为主，吸毒年龄偏小，以待业青少年为主。吸毒方式以静脉注射占大多数，约占吸毒人群的52．5％，公用注射器和针头的占24.2％。我省吸毒人群早期性行为比较普遍，占79．1％，有68．9％从未使用避孕套。HIV阳性检出率为3.2％。结论静脉吸毒已经成为我省艾滋病感染的主要途径，应在吸毒人群中开展广泛的艾滋病知识和毒品危害的健康教育，遏止艾滋病在吸毒人群中的蔓延。     

海南省三市县登革热血清流行病学调查

目的 了解海南经过两个型别DGV2(登革2型病毒)、与DGV3(登革3型病毒)引起的登革热流行之后,人群中抗体状况,探讨人群对登革病毒的免疫屏障。方法 采用免疫荧光技术检测相关抗体,阳性抗体用同样方法检测乙脑抗体,排除交叉免疫的可能性。结果 从流行区275份标本中,查获DGV3抗体31份,占11．27％;检获DGV2抗体53份,占19．27％,从非流行区的54份标本中,检获DGV3抗体4份,占7．40％,检获DGV2抗体3份,占3.70％。未检获DGV1与DGV2抗体。结论 DGV3流行后17～20年,DCV2流行后8～10年,人群中仍可查获相应抗体;所有人群未查获DGV1与DCV4抗体。