靶向调控lncRNA-T199678基因对SHSY5Y细胞周期的影响

目的:研究lnc RNA-T199678基因对细胞生长周期的影响。方法:用lnc RNA-T199678 smart silence转染SH-SY5Y细胞构建lnc RNA-T199678沉默细胞株,用过表达lnc RNA-T199678的质粒转染细胞构建lnc RNA-T199678过表达细胞株,通过q PCR实验验证细胞内lnc RNA-T199678的表达变化,利用流式细胞仪检测细胞生长周期变化。结果:q PCR验证发现lnc RNA-T199678沉默组中细胞内lnc RNA-T199678的表达明显低于NC对照组,lnc RNA-T199678过表达组中细胞内lnc RNA-T199678的表达明显高于NC对照组(P0.05)。与对照组相比,lnc RNA-T199678沉默组细胞处于G0/G1期的比例减少,S期的比例增加。与对照组相比,lnc RNA-T199678过表达组细胞处于G0/G1期的比例增加,S期的比例减少。结论:靶向调控lnc RNA-T199678基因可调控SHSY5Y细胞周期的进程。     

利福平通过改善溶酶体功能保护鱼藤酮诱导的SHSY5Y细胞

目的:探讨利福平对鱼藤酮诱导SHSY5Y细胞损伤的保护作用,并从溶酶体功能的角度阐明其作用。方法:用鱼藤酮诱导SHSY5Y细胞构建帕金森病模型,经利福平预处理,CCK8检测细胞存活率,免疫细胞荧光检测溶酶体的渗透性变化及检测溶酶体pH值的变化。结果:与鱼藤酮组相比,利福平预处理组可明显提高多巴胺神经元的细胞活力;与正常细胞组相比,鱼藤酮可破坏细胞溶酶膜稳定及提高溶酶体内的pH值,利福平预处理可明显改善鱼藤酮介导的溶酶体功能障碍。结论:利福平可能通过改善鱼藤酮诱导的溶酶体功能障碍来保护多巴胺神经元。     

伴有心房颤动的急性肠系膜上动脉栓塞13例临床分析

目的 分析13例伴有心房颤动的急性肠系膜上动脉栓塞（AMAE）患者的临床特点。方法 回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院2009年1月至2019年1月近十年住院的心房颤动并发AMAE患者的临床资料。结果 共检索到150006例心房颤动患者,有13例发生了AMAE,占比0.087%;其中男性8例,女性5例,年龄46~87岁,平均（65.5±5.3）岁。共检索到AMAE患者41例,其中伴有房颤者占比31.7%（13/41）。13例患者均以腹痛为首发症状,早期体征不明显,检验指标无特异性提示,由就诊到确诊的平均时间为47.9小时。13例患者总死亡率为46.15%（6/13）,其中8人接受手术治疗,死亡3人;5人保守治疗,死亡3人。13例患者中仅2人服用抗凝药物,1人为华法令,1人为拜瑞妥,但凝血指标均未达标。结论 AMAE是房颤的少见并发症,但房颤是AMAE的重要危险因素;发病年龄大、体征和检验指标缺乏特异性导致临床诊断周期长、死亡率高。及时完善CTA、数字减影血管造影（DSA）等检查尽早确诊、准确判断病情作出恰当的治疗决策、规范应用抗凝药物是降低伴有房颤的急性肠系膜上动脉栓塞发病率和死亡率的重要手段。     

亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用。方法采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血6h后再灌注,并分为假手术组、模型组、依达拉奉组、亚低温联合依达拉奉组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分,采用TTC染色测定脑梗死体积和用免疫组化的方法检测Bax和Bcl-2的阳性细胞数。结果与模型组比较,依达拉奉未能减少脑梗死体积,但能通过下调Bax及上调Bcl-2减少细胞的凋亡,对脑细胞有保护作用;与模型组、依达拉奉组比较,亚低温联合依达拉奉组能通过上调Bcl-2及下调Bax明显降低大鼠神经缺陷评分及减少脑梗死体积。结论亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

亚低温对急性脑梗死大鼠溶栓治疗时间窗的影响

目的 观察亚低温对急性脑梗死（CI）大鼠溶栓治疗时间窗的影响.方法 选择SD大鼠80只,随机分为CI体积测量组30只、组织学观察组30只、假手术组20只.CI体积测量组及组织学观察组再分为常温缺血3、6、9h组和亚低温缺血3、6、9h组,每组5只;假手术组再分为常温组、亚低温组各10只.采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,分别于缺血3、6、9h实施再灌注,并于实施亚低温后取材观察,用TTC染色测定脑梗死体积、免疫组化法观察Caspase-3阳性细胞数.结果 与常温缺血组比较,亚低温缺血组CI体积明显减少（P均＜0.01）、Caspase-3阳性细胞数降低（P均＜0.01）.常温组CI体积及Caspase-3阳性细胞数6h组＞3h组（P＜0.01）,6h组与9h组比较无统计学差异;亚低温组CI体积及Caspase-3阳性细胞数9h组＞6h组＞3h组（P均＜0.01）.结论 亚低温能明显减小CI体积,延长急性CI大鼠溶栓治疗时间窗.     

利福平对鱼藤酮致分化PC12细胞氧化应激的影响

【目的】 探讨利福平对鱼藤酮诱导的分化大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)细胞形态､活性氧(ROS)､还原型谷胱甘肽(GSH)及细胞凋亡的影响｡【方法】 利用鱼藤酮诱导分化PC12细胞建立帕金森病体外细胞模型;显微镜下观察细胞形态,酶标仪检测细胞还原型谷胱甘肽,流式细胞仪检测细胞活性氧和凋亡｡【结果】 鱼藤酮组细胞内还原型谷胱甘肽含量低于两对照组,而活性氧含量及凋亡率均高于两对照组;经100､200和300 μmol/L各浓度利福平预处理后,利福平预防组3组细胞内活性氧含量及凋亡率均低于鱼藤酮组,而细胞内还原型谷胱甘肽含量高于鱼藤酮组,且存在浓度依赖性｡【结论】 利福平可能通过氧化应激途径减轻鱼藤酮诱导的分化PC12细胞的损伤作用,且存在浓度依赖性｡     

小剂量尿激酶、低分子肝素钙和奥扎格雷钠联合抗栓治疗急性脑梗死的临床研究

目的 分析小剂量尿激酶、低分子肝素钙和奥扎格雷钠注射液联合抗栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性,以探索一种更为实用、有效和安全的急性脑梗死个体化治疗措施.方法 选择佛山市南海区第二人民医院神经内科收治的符合人选标准的急性脑梗死患者100例,按不同治疗时间段分组:A组是自2005年1月至2008年2月收治病例,按照《中国脑血管病防治指南》适应证标准入组,共40例；B组是自2008年3月至2011年6月收治病例,适应证除发病时间在24h内及年龄允许＞75岁外,其余人组标准同A组,共60例.A、B组分别采用标准溶栓治疗方案(大剂量尿激酶)及小剂量尿激酶、低分子肝素钙和奥扎格雷钠注射液联合抗栓治疗.分别在溶栓治疗前,治疗后24 h、7d、14d采用美国国立卫生院卒中量表评分(NIHSS)及“临床疗效评定标准”评价患者神经功能恢复状况.结果 2组患者在首次溶栓/抗栓治疗后NIHSS评分均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).B组在抗栓治疗后24h、7d、14d的NIHSS评分较A组同时间点明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).秩和检验显示B组疗效明显优于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组颅内实质性出血率为4例(l0.0％),B组为2例(3.3％).结论 小剂量尿激酶、低分子肝素钙和奥扎格雷钠注射液联合抗栓治疗用于急性脑梗死的效果优于大剂量尿激酶溶栓,安全性更好.     

白果内酯在鱼藤酮处理的PC12细胞中抑制α-共核蛋白蛋白寡聚体形成的实验研究

目的研究白果内酯对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型是否具有保护作用,对α-共核蛋白（α-synuclein）的表达及聚集是否有影响。方法使用鱼藤酮对嗜铬细胞瘤株PCl2细胞进行处理,建立叶synuclein蛋白高表达的帕金森病细胞模型,白果内酯进行干预,采用四甲基偶氮唑盐法（MTT法）检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测α-synuclein蛋白的表达。数据以均数±标准差（面±5）表示,应用SPSS16．0统计软件,多组间比较采用单因素方差分析,两组间独立样本的比较采用LSD—t检验,P〈0．05认为差异有统计学意义。结果1．6μmoL／L鱼藤酮组细胞活性显著低于对照组（t=17．422,P〈0．01）,细胞凋亡率和α--synuclein蛋白量高于对照组（t=9．141,t=8．392;P均〈0．01）;10μmol／L及50／μmol／L白果内酯组细胞活性均高于鱼藤酮组（t=4．257,t=6．501;P均〈0．01）,且高剂量者细胞活性更优（t=2．933,P=0．043）;10μmol／L及50μmoL／L白果内酯组细胞凋亡率较鱼藤酮组低（t=4．482,t=4．488,P均〈0．01）,α-synuclein蛋白的表达量低于鱼藤酮组（t=8．349,t：9．028,P均〈0．01）,但两剂量间二者均无统计学差异（￡=0．831,P=0．45;t=2．178,P=0．095）;实验中所显影的α-synuclein蛋白分子量在57kD左右。结论白果内酯对鱼藤酮诱导的PCI2细胞损伤有保护作用,该保护作用可能通过抑制仅,synuclein蛋白寡聚物的形成来实现。     

利福平对鱼藤酮诱导的分化PC12细胞线粒体损伤的保护作用

目的 探讨利福平(RFP)对鱼藤酮(Rot)诱导的分化PC12细胞活性、胞内活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(AWm)及凋亡的影响. 方法 利用Rot诱导的分化PC12细胞建立帕金森病(PD)细胞模型,应用不同浓度RFP(100、200、300 μmol/L)预先干预,分别采用MTT法检测PC12细胞活性、流式细胞仪检测胞内ROS生成量、荧光显微镜和流式细胞仪检测△ψm及凋亡的变化.结果 2.5 μmol/L Rot可使PC12细胞活性降低.ROS生成、△ψm去极化程度和细胞凋亡率增加;100、200、300 μmol/L RFP预处理对上述变化有抑制作用,且浓度越大,作用越明显. 结论 RFP可能通过稳定△ψm、降低细胞内ROS生成来对抗Rot对分化PC12细胞的损伤,且这种作用呈浓度依赖性.     

伴有心房颤动的急性肠系膜上动脉栓塞13例临床分析

目的 分析13例伴有心房颤动的急性肠系膜上动脉栓塞（AMAE）患者的临床特点。方法 回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院2009年1月至2019年1月近十年住院的心房颤动并发AMAE患者的临床资料。结果 共检索到150006例心房颤动患者,有13例发生了AMAE,占比0.087%;其中男性8例,女性5例,年龄46~87岁,平均（65.5±5.3）岁。共检索到AMAE患者41例,其中伴有房颤者占比31.7%（13/41）。13例患者均以腹痛为首发症状,早期体征不明显,检验指标无特异性提示,由就诊到确诊的平均时间为47.9小时。13例患者总死亡率为46.15%（6/13）,其中8人接受手术治疗,死亡3人;5人保守治疗,死亡3人。13例患者中仅2人服用抗凝药物,1人为华法令,1人为拜瑞妥,但凝血指标均未达标。结论 AMAE是房颤的少见并发症,但房颤是AMAE的重要危险因素;发病年龄大、体征和检验指标缺乏特异性导致临床诊断周期长、死亡率高。及时完善CTA、数字减影血管造影（DSA）等检查尽早确诊、准确判断病情作出恰当的治疗决策、规范应用抗凝药物是降低伴有房颤的急性肠系膜上动脉栓塞发病率和死亡率的重要手段。