健脾软肝方治疗脾虚瘀结型失代偿期乙型肝炎肝硬化临床观察

  目的：观察健脾软肝方治疗脾虚瘀结型失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效  方法：将85例脾虚瘀结型失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组(43例)与对照组(42例)。两组均予西药常规治疗,对照组加服扶正化瘀胶囊,治疗组加服健脾软肝方。两组疗程均为1年,观察临床疗效,比较慢性肝病量表(CLDQ、CTP)评分、肝功能、乙肝病毒载量(HBV-DNA)、肝纤维化指标、肝脏B超及硬度值的变化情况  结果：①治疗组、对照组临床总有效率分别为93.02%和75.61%;组间临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②组间治疗后比较,CLDQ与CPT评分差异有统计学意义(P<0.05)。③组间治疗后比较,治疗组ALT、AST、TBIL、HBV-DNA降低与ALB、CHE升高更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。④组间治疗后比较,HA和Ⅳ-C水平差异有统计学意义(P<0.05)。⑤组间治疗后比较,MPV、SV、脾长、脾厚、硬度值差异均有统计学意义(P<0.05)  结论：健脾软肝方治疗脾虚瘀结型乙型肝炎肝硬化代偿期患者,疗效满意,可有效改善肝功能与肝硬化程度,提高生活质量。     

50例新型冠状病毒感染的肺炎患者中医临床特征分析

目的:分析上海地区新型冠状病毒感染的肺炎患者一般情况及中医证候分布特点。方法:纳入上海市公共卫生临床中心收治的新型冠状病毒感染的肺炎患者50例,均于入院第1天采集流行病学资料及血常规、胸部CT、中医证候特征、舌象、脉象等信息;并依据《上海市新型冠状病毒感染的肺炎中医诊疗方案(试行)》进行分析辨证。结果:新型冠状病毒感染的肺炎患者年龄在50岁左右,男性居多,男女比为1.27∶1;74%的患者有武汉/湖北旅居史,20%的患者有确诊患者密切接触史;胸部CT以多肺叶病变为主,白细胞未见明显升高,多见淋巴细胞降低、C反应蛋白升高。半数以上患者伴有发热(84%)、咳嗽(62%)、乏力(62%)、纳差(58%)、口干(56%)、腹泻(56%)、自汗(54%)症状;舌象以淡红舌或红舌为主,多见腻苔(68%)、白苔(74%)。证型以湿毒郁肺证为主(82%),少数患者表现为热毒闭肺证(18%);其中湿毒郁肺型患者的平均年龄显著低于热毒闭肺型患者(P=0.002),而湿毒郁肺型患者男性构成比明显高于热毒闭肺型(P=0.024)。结论:新型冠状病毒感染的肺炎以湿毒郁肺型为主,符合中医湿疫的特点。     

热休克蛋白70的表达与 HBV 相关肝细胞癌临床病理学特征的相关性分析

目的：分析 HBV 相关肝细胞癌（HCC）肿瘤组织中热休克蛋白（HSP）70表达水平与 HCC 临床病理学特征的相关性。方法通过基因表达数据库（GEO）获取资料,对 HSP70基因表达与 HCC 临床病理学特征进行统计学分析。分类变量采用频数（构成比）进行统计描述,统计分析采用χ2检验或 Fisher 确切概率法。HSP 与 HCC 临床病理学特征相关性分析采用单因素及多因素 Logistic 回归分析,单因素分析显示 P ＜0．10的变量纳入多因素分析。结果HSPA4L、HSPA6、HSPA13高表达患者 HCC 主瘤体＞5 cm 的比率明显高于低表达组（P 值均＜0．05）;HSPA1A、HSPA6低表达组合并肝硬化的比率明显低于高表达组（P 值均＜0．05）;HSPA5、HSPA13高表达组 AFP ＞300 ng／ml 的比率明显高于低表达组（P 值均＜0．01）。合并肝硬化和（或）主瘤体＞5 cm 的 HCC 患者生存率明显降低（P 值均＜0．05）。经 Logistic 多因素分析,HSPA4L 高表达可促进 HCC 瘤体生长[OR ＝1．019,95％可信区间（95％CI）：1．006～10．032,P ＝0．003];HSPA1B 高表达的 HCC 患者合并多发结节的风险较大（OR ＝1．002,95％CI：1．000～1．004,P ＝0．003）。结论HSPA4L 及 HSPA1B 的表达与 HCC 临床病理学特征存在一定的相关性,可能为 HCC 治疗靶点及预后预测因子。     

肝硬化肠源性内毒素血症中医辨证分型及相关因素的初步探讨

目的:分析134例肝硬化肠源性内毒素血症患者的中医证候分布规律及各证型的相关因素。方法:建立证候调查量表收集证候信息并判断证型;各证型与病程、并发症、吸烟饮酒史等进行单因素相关分析。结果:①湿热证68例,占50.7%;湿热与血瘀相兼证(相兼证)62例,占46.3%;其他证型4例,占3.0%;未见单一血瘀证型;②湿热证和相兼证在病程构成比、并发症构成比及吸烟、饮酒史构成比方面比较,差异有显著性意义(P0.05)。结论:①肝硬化肠源性内毒素血症中医证型分布以湿热证和湿热与血瘀相兼证为主;②病程较长患者相兼证发生率较湿热证高,并发症较多患者相兼证发生率较湿热证高,吸烟及饮酒史较长患者相兼证发生率较湿热证高。     

肝衰竭患者侵袭性肺曲霉病的临床特点及治疗分析

目的提高对肝衰竭患者并发侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis IPA）的认识,探讨其临床特点及其对策。方法回顾性分析2005年11月至2007年9月间收治的341例肝功能衰竭并发肺部感染患者的临床资料。结果病理学明确诊断的侵袭性肺曲霉病11例和临床诊断3例。绝大多数患者有发热,6例患者无明显呼吸道症状。IPA主要诱发因素是长期应用广谱抗生素和糖皮质激素治疗。其临床症状和影像学变化呈非特异性。肺曲霉病85．7％（12／14）患者白细胞计数和中性粒细胞百分比明显升高。及时诊断并使用卡泊芬净治疗,可以降低IPA患者的病死率。结论在肝衰竭患者,高度怀疑有IPA时,如能早期诊断,及时予卡泊芬净治疗可明显改善肝衰竭患者并发侵袭性肺曲霉病的预后。     

肝衰竭合并侵袭性肺曲霉病临床分析

目的探讨肝衰竭患者合并侵袭性肺曲霉病（IPA）的临床特点及治疗对策。方法对我中心341例肝功能衰竭合并肺部感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果组织病理诊断明确的IPA11例,临床诊断病例3例。肺部IPA主要诱因为长期应用广谱抗生素和糖皮质激素;临床症状和影像学变化非特异性和不典型;及时诊断并及时使用卡泊芬净治疗,可以减少IPA患者的病死率。结论对肝衰竭患者需要提高早期诊断、治疗IPA的意识。     

补虚软肝方对熊去氧胆酸应答不佳的原发性胆汁性肝硬化临床疗效观察

目的观察补虚软肝方治疗熊去氧胆酸应答不佳的原发性胆汁性肝硬化的临床疗效。方法将62例熊去氧胆酸应答不佳的原发性胆汁性肝硬化患者随机分为治疗组(32例)和对照组(30例)。对照组予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用补虚软肝方。两组疗程均为24周,观察临床疗效,比较慢性肝病量表(CLDQ)评分、肝功能、肝纤维化指标、肝脏硬度值的变化情况。结果 (1)治疗组总有效率为87.5%,对照组总有效率为63.3%;组间临床疗效比较,治疗组优于对照组(P0.05)。(2)治疗前后组内比较,两组患者CLDQ评分均较治疗前降低(P0.05);组间治疗后比较,CLDQ评分差异有统计学意义(P0.05)。(3)治疗前后组内比较,两组患者ALT、AST、TBIL、GGT、ALP、TBA水平均较治疗前降低(P0.05);组间治疗后比较,肝功能各项指标差异均有统计学意义(P0.05)。(4)治疗前后组内比较,两组患者HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平及肝脏硬度值均较治疗前降低(P0.05);组间治疗后比较,治疗组HA、Ⅳ-C水平及肝脏硬度值低于对照组(P0.05)。结论补虚软肝方治疗熊去氧胆酸应答不佳的原发性胆汁性肝硬化临床疗效满意,能改善患者的肝功能及肝纤维化指标,降低肝脏硬度值,提高生活质量。     

恩替卡韦联合中药内服外敷治疗乙型肝炎肝硬化随机多中心临床研究

目的评价中药内服外敷治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性。方法入组病例随机分组为对照组与治疗组,对照组单用恩替卡韦抗病毒治疗,治疗组加用中药内服外敷;观察肝功能、凝血功能、肝纤维化指标、超声、肝脏硬度值及中医证候积分。结果与对照组相比,中药内服外敷治疗24周患者ALT、AST、TBil、Alb、PT 明显改善（P＜0．01或 P＜0．05）;治疗48周AST、Alb、PT明显改善（P＜0．01）。与对照组相比,治疗组24周 HA、LN、PⅢP、Ⅳ-C及48周时HA、LN、Ⅳ-C均明显改善（P＜0．01）。肝脏硬度值（LSM ）基线水平比较,治疗组较高（P＜0．01）,治疗48周后,治疗组LSM下降显著（P＜0．05）。与对照组相比,内服外敷联合恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化48周时,HBsAg滴度下降程度差异有统计学意义（P＜0．01）;治疗组48周脾脏厚度缩小程度差异有统计学意义（P＜0．05）。与对照组相比,治疗组24周中医证候积分未见明显改善（ P＞0．05）;治疗组48周显效率明显提高（ P＜0．01）,总有效率差异无统计学意义（93．3％比85％,P＞0．05）。结论中药内服外敷可有效改善乙型肝炎肝硬化患者肝功能,抑制肝纤维化及脾肿大进展程度,改善中医临床证候,对HBV有一定的抑制作用。     

乙型肝炎核心相关抗原对慢性乙型肝炎患者拉米夫定耐药的预测作用

目的评价乙型肝炎核心相关抗原（HBcrAg）对慢性乙型肝炎患者拉米夫定（LAM）耐药的预测作用。方法收集2009年1月至2011年12月期间住院和门诊收治的43例慢性乙型肝炎初治患者,拉米夫定治疗≥6个月,随访≥6个月,根据随访期间HBV DNA测序结果分为耐药组2l例,非耐药组22例。分别检测各研究节点ALT、HBsAg、HBeAg、HBcrAg、HBV DNA水平。计量资料两组问比较采用独立样本t检验,方差不齐采用Mann—Whitney U检验;计数资料采用卡方检验。相关性分析采用Spearman分析。影响因素采用Logistic回归分析。结果LAM抗病毒前HBcrAg与HBV DNA水平有较好的一致性,Spearman相关系数为0．863（P〈0．001）。LAM抗病毒治疗后,外周血HBcrAg与HBV DNA水平均有所下降,但HBcrAg下降速度与幅度均低于HBV DNA。Logistic回归分析显示,随访结束时HBcrAg水平可能为LAM耐药的影响因素（P〈0．01）。HBcrAg对LAM耐药预测价值较高,ROC曲线下面积为0．872（P〈0．001）。结论LAM抗病毒前外周血HBcrAg与HBV DNA有较好的一致性,随访结束时HB—crAg水平可较好的预测LAM耐药。     

消黄方对二甲基亚硝胺致肝纤维化大鼠肝脏巨噬细胞及促炎症因子的干预作用

目的: 观察消黄方对二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化模型肝纤维化过程中肝脏巨噬细胞及促炎相关因子的干预作用。 方法: 每周3 d连续腹腔注射DMN(10 mg·kg^-1),4周后制备大鼠肝纤维化模型。造模2周末将DMN大鼠随机分为模型组和消黄方组(每组10只),造模第3周起消黄方组大鼠造模的同时每天给予消黄方1.73g·kg^-1,灌胃至4周末,模型大鼠每天给予双蒸水。留取肝组织样本及血清,免疫印迹和免疫组化及实时定量PCR检测巨噬细胞标志物CD68及肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素1β (IL-1β)表达。 结果: 免疫组化结果显示,正常组CD68主要分布在肝窦,小叶间也有零星分布,DMN造模后CD68呈强阳性表达;实时定量PCR结果显示,与正常组相比,DMN造模4周CD68表达显著显著升高(P<0.01);肝脏TNF-α和IL-1β mRNA与CD68表达一致。与模型相比,消黄方显著抑制CD68及TNF-α及IL-β mRNA表达(P<0.01或P<0.01))。 结论: 消黄方对炎症反应的抑制作用可能其是发挥抗DMN肝纤维化效应机制之一。