医学生舒张压测量过程中变音与消失观察

[目的 ]　探讨用Korotkoff分期法的第 4期表示舒张压和第 5期表示之间的差别。 [方法 ]　对 2 6 1例医学生采用汞柱式血压计间接测量法 ,测量两上肢的变音与消失的汞柱值。 [结果 ]　两上肢舒张压变音和消失的均值男性均显著高于女性 (P <0 .0 0 1) ,而变音和消失均值与运动与否无关 (P >0 .0 5 )。舒张压变音发生率在左上肢为39 .8% ,右上肢为 39.5 % ,运动者变音发生率较不运动者显著增多 (P <0 .0 5 )。变音发生率与男、女性别无关 (P <0 .0 5 )。变音和消失之间的差值约为 15mmHg。[结论 ]　舒张压的表示方法以第 5期消失的汞柱值较为合理。若以此值表示舒张压 ,则舒张压的标准可能相应下降。     

虫草素对小鼠慢性哮喘模型支气管平滑肌收缩的作用及机制研究

目的评价虫草素及虫草素与糖皮质激素联合应用对慢性哮喘模型小鼠气道平滑肌收缩的调节作用及可能机制。方法将32只C57/BL6小鼠随机分成对照组和慢性哮喘模型组,利用肌动描记仪比较p38蛋白激酶抑制剂SB239063(10-6M)、虫草素(10-6M)以及糖皮质激素地塞米松(10-6M)单独或联合孵育前、后由乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)诱导的支气管收缩反应,同时应用蛋白印迹检测支气管组织中p38蛋白激酶和热休克蛋白27(heat shock proteins 27,HSP27)的磷酸化状态。结果模型组小鼠的支气管收缩较对照组加重,有统计学意义。对照组和模型组p38蛋白激酶抑制剂SB239063孵育1h后对Ach介导的收缩反应较空白对照组下降(P<0.05),地塞米松单独和地塞米松联合虫草素在模型组小鼠Ach诱导支气管平滑肌收缩力的作用均较对照组降低(P<0.05);地塞米松单独和地塞米松联合虫草素孵育后,对照组和模型组小鼠支气管组织p38蛋白激酶和HSP27磷酸化水平较Ach单纯作用组降低,而且在模型组,使用虫草素干预后p38蛋白激酶和HSP27磷酸化水平较Ach单纯作用组下降(P值均<0.05)。结论 Ach诱导的离体支气管收缩反应具有良好的可重复性,卵清白蛋白吸入可导致Ach诱导的支气管收缩反应加重,糖皮质激素联合虫草素治疗较糖皮质激素单独治疗更有效抑制Ach诱导的气道平滑肌收缩,此种潜在的协同作用可能通过更大程度地抑制p38蛋白激酶信号通路为机制。     

虫草活力素对大鼠慢性支气管哮喘模型气道重塑作用初探

目的对虫草活力素（简称虫草）在大鼠支气管哮喘（简称哮喘）模型气道重塑中的作用及相关机制进行初步探讨。方法 50只Wister大鼠[6～8周龄,（200±20）g],随机数字表法分为阴性对照组（A）、慢性哮喘单纯模型组（B）（卵清白蛋白系统致敏和反复激发）、慢性哮喘＋虫草50mg/kg治疗8周组（C）、慢性哮喘＋布地奈德（BUD）8周治疗组（D）及慢性哮喘＋BUD联合虫草8周治疗组（E）。肺组织切片HE染色观察病理变化并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测气道转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平,应用逆转录PCR法检测肺组织A2a腺苷受体（A2aAR）mRNA表达。数据统计采用ANOVA检验进行组间分析,Mann-Whitney检验进行组内两两比较,Spearman等级相关分析。结果①HE染色显示所有药物干预组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻,以D和E组最为明显;②5组气道管壁厚度依次分别为（9.89±2.09）、（21.72±3.16）、（14.94±1.96）、（12.29±2.75）和（12.25±2.32）μm2/μm,F=31.37,P〈0.0001,所有药物干预组气道壁厚度均高于对照组（C组、D组和E组与A组比较后的P值分别为0.0001、0.0524、0.0524）,且低于单纯模型组（C组、D组和E组与B组比较后的P值均〈0.0001）,差异有统计学意义,C组气道壁较D组和E组增厚,差异有统计学意义（P值分别为0.0232和0.0147）;③5组TGF-β1表达强阳性率分别为（2.08±1.63）%、（29.37±5.08）%、（12.30±3.26）%、（10.78±3.35）%及（7.43±2.84）%,F=86.45,P〈0.0001,所有药物干预组TGF-β1蛋白表达均高于对照组（C组、D组和E组与A组比较后的P值均〈0.0001）,且低于单纯模型组（C组、D组和E组与B组比较后的P值均〈0.0001）,差异有统计学意义;E组较C组的蛋白表达有统计学意义下降（P=0.0052）;④5组肺组织A2aARmRNA表达相对强度依次为（0.35±0.06）、（0.27±0.10）、（0.52±0.07）、（0.24±0.05）及（0.47±0.08）,F=26.46,P〈0.0001,C组和E组A2aARmRNA表达高于A组（P值分别为0.0001及0.0007）、B组（P值分别为0.0002及0.0003）和D组（P值均〈0.0001）,差异有统计学意义,D组表达低于A组,差异有统计学意义（P=0.0003）;⑤所有大鼠支气管壁厚度与气道TGF-β1蛋白表达存在正相关（r=0.80,P〈0.01）,而C组大鼠肺组织A2aARmRNA表达和TGF-β1蛋白表达呈负相关（r=-0.68,P=0.03）。结论虫草对哮喘模型的气道重塑具有一定的改善作用,其机制可能通过增加慢性哮喘模型大鼠肺组织A2aARmRNA转录,抑制气道TGF-β1的生成,从而减轻气道重塑,且虫草与糖皮质激素联合应用对于降低TGF-β1的表达具有潜在协同作用。     

社区获得性肺炎的抗菌药物治疗

社区获得性肺炎(CAP)是以发热、呼吸困难、咳嗽、咳脓性痰为特征的肺实质感染。尽管抗生素的发展为CAP提供了有效治疗手段,但老年患者仍常因此而导致较高的致残率和致死率[1]。据统计,在美国因为CAP而住院治疗的所有患者和年龄≥65岁的患者,分别为每100000人中258人和962人[2],     

74例社区获得性肺炎病原学分析

目的调查74例社区获得性肺炎病原学的分布情况，为临床治疗提供依据。方法对74例成人社区获得性肺炎患者留取呼吸道标本(痰或咽拭子)进行细菌培养，并采用血清学方法、聚合酶链反应方法及尿抗原测定法检测非典型病原体。结果74例患者病原学检测阳性35例(47．3％)，其中细菌阳性23例(31．1％)，非典型病原体15例(20．3％)，细菌和非典型病原体混合感染3例(4．1％)。结论嗜血杆菌属是社区获得性肺炎的主要致病菌之一，除了细菌性感染以外，非典型病原体感染占成人社区获得性肺炎的1／5左右，因此经验治疗宜选用对常见细菌和非典型病原体有效的药物。     

莫西沙星治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重的近期和远期疗效观察

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的发病机制及莫西沙星在治疗AECOPD中的作用。方法稳定期COPD患者,在第1次急性加重时行痰菌落计数、细菌培养及IL-6、IL-8以及TNF-α测定后,按1:1随机进入莫西沙星组(400 mg每日1次×5d)和头孢克洛组(250 mg每日3次×7d)接受治疗,在治疗起始后7、14d以及1年观察各项疗效指标。结果46例中、重度COPD患者在急性加重期痰标本阳性为21例(45.7%),主要病原菌为流感嗜血杆菌,两组患者临床疗效和细菌学疗效差异均无统计学意义。1年内莫西沙星组的急性加重发生(2.6±1.0)次,显著低于对照组(3.5±1.4)次(P<0.05),症状缓解天数、第1秒用力肺活量(FEV_1)下降值、细胞因子下降水平和第2次急性加重间隔时间优于头孢克洛组,但无统计学意义。结论细菌感染仍为导致AECOPD的重要原因,流感嗜血杆菌为主要的病原菌。莫西沙星治疗AECOPD具有良好的近期和远期疗效,可减少急性加重次数,延长下一次急性加重的间隔时间,并减少FEV_1的持续下降。     

浅谈抗菌药物的合理使用及社区获得性肺炎的治疗

为使临床合理使用抗菌药物,减少药物的不良反应,一方面需要临床医师在使用前熟悉药物的作用特点及可能出现的不良反应,另一方面应积极推行有关感染性疾病的诊治指南和《抗茵药物临床应用指导原则》,规范抗菌药物的使用.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期下呼吸道细菌定植与肺功能关系研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者下呼吸道细菌定植(lower airway bacterial colonization,LABC)与气道炎症和肺功能损害之间的关系.方法 在稳定期入选确诊中、重度COPD患者(男性38例,中度24例)46例,于基线期进行痰菌落计数、细菌培养,细胞因子检测和肺功能检查,随访1年后统计患者COPD急性加重次数,并于研究结束时复测肺功能.结果 在基线期痰细菌菌落计数＞104 cfu/ml的患者为15例(32.6%),提示存在LABC,以流感嗜血杆菌为主(7/15).存在LABC患者基线期痰液中的白介素6及肿瘤坏死因子α[分别为(188.33±127.19)pg/ml和(169.33±119.86)pg/ml]显著高于无LABC患者组[分别为(104.84±133.84)pg/ml和(100.97±108.85)pg/ml](P＜0.05);两组1年内急性加重次数分别为(2.92±1.11)次和(2.21±0.49)次,而第1秒用力呼气容积下降值分别为(0.063±0.12)L和(0.044±0.13)L,差异有统计学意义(P＜0.05);肺功能下降水平与急性加重发生次数呈显著正相关(P＜0.05).结论 部分COPD稳定期患者的气道中存在LABC,以流感嗜血杆菌为主,LABC可能是影响COPD病程的重要因素.     

真菌性败血症32例

目的 了解真菌性败血症的发病特点、病原菌的分布情况及治疗策略.方法 对2003年5月-2007年2月的32例真菌性败血症患者的基础疾病、易患因素、真菌培养结果及治疗措施等进行回顾性分析.结果 所有患者均有基础疾病,并存在各种易患因素:长期使用广谱抗菌药物、大剂量糖皮质激素、免疫抑制剂及应用化疗药物、留置中心静脉导管、全胃肠外营养、机械通气、入ICU.血液分离得到32株真菌,18株为白念珠菌,占56.2%.32例患者中2例拔除中心静脉导管2～3 d后体温降至正常,2例未经治疗死亡,其余28例均给予抗真菌治疗,其中6例由于基础疾病合并真菌败血症而死亡.结论 真菌性败血症多发生在有基础疾病及具有各种易患因素者,念珠菌属是主要致病真菌,其中以白念珠菌为主.加强对高危患者的病原学检查及药物敏感监测,有望改善预后.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细菌感染和气道炎症关系研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者在急性加重期是否存在下呼吸道细菌感染，其气道炎症程度较稳定期的变化以及两者之间的关系。方法入选确诊的COPD稳定期患者，在急性加重期对其痰液进行细菌学定量、定性分析，并在稳定期和急性加重期用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对痰液和支气管肺泡灌洗液（BALF）进行白介素6（IL-6）、IL-8、以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平检测。结果46例中、重度COPD患者在急性加重期时，痰标本菌落计数〉10^6cfu／ml和BALF菌落计数〉10^3 cfu／m1分别为45．65％（21／46）和54．5％（6／11），其中流感嗜血杆菌占首位，IL-8、IL-6及TNF-α在急性加重期的浓度分别为（1420．0±938．56）pg／ml、（370．43±300．40）pg／ml及（260．85±234．43）pg／ml，较稳定期显著增高（Pd0．01），各细胞因子水平之间呈显著正相关。细菌培养阳性组的IL-8、IL-6及TNF-α的浓度显著高于痰菌阴性组（P〈0．05）。结论细菌感染为导致COPD急性加重的重要原因，并可能是引起气道炎症因子水平上升的主要因素。