健身宝补肾壮阳作用的实验研究

目的：探讨健身宝(JSB)的补肾壮阳作用及其机制。方法：将去势雄性大鼠随机分组，灌服中药健身宝21d后，观察对大鼠阴茎勃起潜伏期，附性器官包皮腺、精液囊一前列腺、肛提肌、垂体、肾上腺、胸腺、脾脏的重量，以及血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、皮质醇(F)的含量的影响。结果：与去势模型组比较，健身宝用药组去势雄性大鼠精液囊-前列腺、包皮腺、肛提肌、垂体、肾上腺的脏器指数明显增加，阴茎勃起潜伏期明显缩短，血清T，F含量增加，尤以健身宝大剂量组明显(P&;lt;0．05～0.01)。结论：健身宝可调节下丘脑-垂体-性腺及肾上腺皮质功能，具有补肾壮阳作用。     

镍铬钴混合物对心肌线粒体酶毒性的研究

镍、铬、钴广泛应用于工业生产,它们既是重要的工业元素,又是环境污染物之一.据报道接镍人群的心肌损伤与接镍剂量、时间呈正相关[1];六价铬动物急性毒性可出现心肌退行性变、心肌纤维肿胀、横纹消失[1];急性和亚急性钴化合物中毒的动物,可出现心肌营养不良和灶性心肌炎[2].甘肃富产镍矿,金川矿区矿石镍、铬、钴平均含量百分比为0.26∶0.30∶0.02,矿石中矿物构成以镍、铬、钴含量较高.本文通过对心肌线粒体酶活性的检测.拟从亚细胞水平探讨混合物的心脏毒作用机理,为早期防治镍、铬、钴联合毒性所致的心肌损伤提供理论依据.     

硫酸镍对红细胞毒性研究

健康小鼠腹腔注射硫酸镍10.0,5.0,2.5mg/kg,导致外周血中红细胞增高,血红蛋白不变或降低,红细胞中点彩红细胞和碱粒红细胞占有比值明显增高,网织红细胞含量升高、提示镍对外周血红细胞有毒性损害。     

镍对小鼠脑神经递质影响的实验研究

镍既是人体内的微量元素，又是环境污染物之一。大剂量镍可致癌、致畸、致突变，并引起机体多器官损伤。据报道可溶性镍盐动物急性毒性可致震颤、舞蹈症、瘫痪等神经系统症状及中枢神经系统水肿，但其详细机制不清。为了探讨镍致神经系统损伤的机制，我们检测脑神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素     

硫酸镍诱导大鼠睾丸细胞凋亡的研究

镍(Ni)既是人体的必需微量元素，参与人体的许多正常代谢过程，又是常见的环境污染物之一。属于一种多器官、多系统毒物，并且对生殖系统具有一定的损伤，但其详细机制不清。本研究拟通过雄性动物整体染毒硫酸镍(NiSO4)，探讨Ni对男性生殖系统睾丸的损伤及其机制，为Ni毒性的防治提供实验室理论依据。     

镍染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化损伤

目的从氧化应激角度探讨硫酸镍致小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化。方法硫酸镍0．8，2．0，5．0mg／kg小鼠每日愎腔注射染毒，连续30d。制备脾脏组织匀浆，采用分光光度法测定脾脏总抗氧化能力(T—AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力；用TBA法测定丙二醛(MDA)含量。结果镍可抑制小鼠脾脏SOD活力，使T—AOC和GSH含量降低，MDA含量增加，并随染毒剂量增加，其效应逐渐增加。结论硫酸镍可致小鼠脾脏抗氧化能力下降，引起脂质过氧化损伤。     

扶正解毒颗粒对硫酸镍致大鼠睾丸细胞ATP酶活力的影响

研究发现,镍可通过血睾屏障,对雄性动物生殖系统产生一定的毒性损害作用[1-3].文献报道,中药对硫酸镍(NiSO4)致肝、肾及睾丸组织的损伤具有一定的防治作用[4-5].我们旨在观察扶正解毒颗粒(FJK)对NiSO4致大鼠睾丸组织中镍含量以及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活力的影响,为中药防治镍生殖毒性提供一定的线索.     

扶正解毒颗粒拮抗硫酸镍诱发大鼠睾丸某些生化指标的变化

目的探讨中药扶正解毒颗粒(FJK)对硫酸镍(NiSO4)致大鼠睾丸某些生化指标变化的拮抗作用。方法40只Wister雄性大鼠随机分为5组:生理氯化钠(NS)组;NiSO42.5mg/kg染毒组,NiSO4连续染毒30d;FJK10.0、5.0、2.5g/kg3个处理组,3组NiSO4染毒方法和剂量同染毒组,于第10天同时灌胃给予FJK处理。各组均于第31天处死大鼠,制备睾丸组织匀浆并提取线粒体。结果睾丸组织匀浆中NS组和NiSO4组谷胱甘肽过氧化物酶分别为(40.88±7.24)和(18.20±4.24)×103U/g,总抗氧化能力为(6.38±0.84)和(2.60±0.82)×103U/g,脂质过氧化物为(1.61±0.33)和(3.07±0.28)mol/g,活性氧为(5.36±2.37)和(9.71±1.62)×103U/g,2组间各项指标差异有非常显著性(P<0.01);经FJK拮抗处理后,3个FJK组上述各项指标的NiSO4毒作用均显示减轻(P<0.05或0.01)。各组大鼠睾丸细胞线粒体中总抗氧化能力、脂质过氧化物和活性氧水平的变化情况与睾丸组织匀浆相似。结论中药FJK对Ni-SO4所诱发的谷胱甘肽过氧化物酶活力、总抗氧化能力、脂质过氧化物和活性氧含量异常变化具有逆转作用。     

镍致小鼠中枢神经毒性机制的研究

对小鼠脑内微量注射硫酸镍0．2mg／kg,0．4mg／kg,0．8mg／kg一次性染毒,制备脑突触小体。检测脑组织Ca^2 -ATP ase活性、钙调素(CaM)以及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果显示,硫酸镍明显抑制脑突触小体膜Ca^2 -ATP ase活性,使CaM含量降低;脑组织中MDA含量井高的同时SOD活性受抑制,并引起GSH含量减少。说明硫酸镍可导致钙稳态失衡,同时引起神经细胞脂质过氧化作用增强而致脑损伤。     

硫酸镍、重铬酸钾和氯化钴混合物对小鼠心肌钠钾泵、钙泵活性的影响

模拟金川矿区矿石镍、铬、钴平均含量百分比(0.260.300.02),连续10日小鼠腹腔注射硫酸镍、重铬酸钾、氯化钴及其混合物染毒.制备心肌细胞膜,定磷比色法检测各单体和混合物对钠钾泵、钙泵活性的影响.结果发现备单体和混合物明显抑制心肌细胞膜钠钾泵、钙泵活性.提示混合物在体内可能产生联合毒性,引起心肌细胞膜电位变化、离子运动异常,从而导致心肌损伤.