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目的:探究川崎病(KD)并发冠状动脉损害(CAL)的危险因素。方法:选择2016年2月-2018年11月于天津医科大学总医院住院治疗的91例川崎病患儿的临床资料为研究对象,并按照超声心动图结果将其分为CAL组(KD并发CAL,n=23)和NCAL组(KD未并发CAL,n=68)。将两组的性别、年龄、主要诊断、发热持续时间、血红蛋白(HB)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、血小板/中性粒细胞比值(PNR)、血钠、总蛋白、白蛋白、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、静脉注射用免疫球蛋白(IVIG)及阿司匹林的初始治疗、是否应用激素进行单因素分析及二元Logistic回归分析。结果:两组患儿年龄、PLR、HB、PCT、ESR、IVIG无反应的发生,差异有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,年龄、PLR及HB是川崎病并发冠状动脉扩张的危险因素(P<0.05)。结论:患儿年龄小、PLR升高及HB降低是KD并发CAL的独立危险因素。 相似文献
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目的:探讨氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)对静脉输注丙种球蛋白(IVIG)无反应性川崎病(KD)的预测价值。方法:回顾分析临床资料完整的KD患儿102例。根据患儿对IVIG治疗的敏感性,分为IVIG敏感组及IVIG无反应组。对患儿的临床特征及实验室检查等资料进行比较,并行ROC曲线分析。结果:102例KD患儿中,有88例(86.2%)对丙种球蛋白敏感,14例(13.7%)无反应。IVIG敏感组血浆NT-proBNP水平为(830.91±748.08) ng/L,无反应组为(1820.67±1 454.13) ng/L,无反应组血浆NT-proBNP水平明显高于敏感组(P为0.010),差异有统计学意义。IVIG无反应组患儿WBC、CRP水平显著高于IVIG敏感组(P分别为0.019,<0.001),而前者血清钠(Na+)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平明显低于后者(P分别为0.001,0.021,0.030),差异有统计学意义。线性相关性分析显示,KD患儿血浆NT-proBNP浓度与CRP存在明显正相关(r=0.37,P=0.02),与Na+成负相关(r=-0.33,P=0.01)。血浆NT-proBNP浓度与WBC、血小板、血沉间未见相关性。当血浆NT-proBNP浓度为746.3 ng/L时,预测KD患儿对丙种球蛋白是否敏感的灵敏度为0.917,特异度为0.674。结论:血浆NT-proBNP水平升高可作为预测KD患儿对丙种球蛋白是否敏感特异性指标,特别是当血浆NT-proBNP浓度高于746.3 ng /L时,KD患儿发生丙种球蛋白无反应的可能性大。 相似文献
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医院的医疗服务虽然重要,但仅仅是整个卫生服务系统中的一个组成部分,在一个完整的卫生服务系统中,居民(患者)应该接受到不同层次与不同类型的卫生保健服务,卫生领域在长期的发展过程中,每个国家都在根据自身的国情与社会经济条件,逐步形成了卫生资源互动整合的有效机制与模式. 相似文献
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目的比较双水平气道正压通气(Bi PAP)和经鼻持续气道正压通气(NCPAP)在早产儿新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)中的临床应用效果。方法采用随机对照研究方法,将70例NRDS早产儿随机分为Bi PAP组(n=35)和经鼻持续气道正压通气(NCPAP)组(n=35),比较两组的氧合指数、Pa CO2、再次插管机械通气率、用氧总时间及呼吸暂停、气胸、腹胀发生率。结果 Bi PAP组在无创呼吸支持1、12、24 h时,OI高于NCPAP组,Pa CO2低于NCPAP组(P〈0.05);Bi PAP组的再次插管机械通气率低于NCPAP组,用氧总时间短于NCPAP组,呼吸暂停发生率均低于NCPAP组(P〈0.05),两组的气胸及腹胀发生率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论早期使用Bi PAP与NCPAP相比,可明显降低NRDS患儿插管有创呼吸支持率,值得推广。 相似文献
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我国卫生服务资源的互动与整合 总被引:1,自引:0,他引:1
本文围绕我国医院与社区医疗资源互动与整合的实际,从宏观、中观和微观三个层次以及制度、医疗机构和居民行为三个方面对卫生资源的互动与整合进行分析;在阐述建立互动整合机制所需条件的基础上,介绍了卫生资源互动与整合的基本模式及特点,这对我国卫生服务的发展具有一定的指导意义. 相似文献
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熊果苷镇咳、祛痰及平喘的药效学研究 总被引:19,自引:1,他引:19
目的 观察熊果苷的镇咳、祛痰及平喘作用。方法 采用小鼠氨水引咳法及气管酚红排泌法观察熊果苷的镇咳及祛痰作用 ,采用豚鼠哮喘发作潜伏期及离体气管平滑肌松弛实验观察熊果苷的平喘作用。结果 给小鼠 ig熊果苷 5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/kg,小鼠咳嗽潜伏期明显延长 ,咳嗽次数减少 (P<0 .0 5 ,0 .0 1) ;气管酚红排泌量明显增多(P<0 .0 0 1) ;2 0 0 mg/kg熊果苷能延长磷酸组织胺引起的豚鼠哮喘潜伏期 (P<0 .0 5 ) ;2 0 mg/m L熊果苷能极显著地对抗 1μg/m L 磷酸组织胺引起的豚鼠离体气管条的收缩 (P<0 .0 0 1) ,5 ,10 mg/m L 也具有较强的对抗其收缩作用 (P<0 .0 1)。结论 熊果苷能抑制氨水引起的小鼠咳嗽 ,促进小鼠气管酚红排泌 ;对磷酸组织胺引起的豚鼠哮喘具有保护作用 ,能明显延长哮喘潜伏期 ;对磷酸组织胺引起的豚鼠气管收缩有抑制作用 相似文献