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1.
丁酸钠联合全反式维甲酸对MDS细胞株SKM-1的诱导分化作用及其机制初步探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究探讨丁酸钠(NaB)抑制MDS细胞株SKM-1细胞生长、诱导其分化的分子机制,并研究其与全反式维甲酸(ATRA)的协同作用。用台盼蓝拒染实验观察药物对细胞生长曲线的影响;四氮唑盐还原试验和细胞表面分化抗原检测观察药物对细胞的分化作用;流式细胞术分析细胞周期;RT-PCR检察D型细胞周期蛋白、CDK和P21在mRNA水平的表达。结果表明:NaB和(或)ATRA均可抑制SKM-1细胞的生长,诱导细胞分化,将细胞周期阻滞于G0/G1期;ATRA下调CDK6、CDK4、cyclin D3和cyclin D1 mRNA的水平;NaB下调CDK2、cyclin D2和cyclin D1 mRNA的水平;两药联用下调CDK6、CDK4、CDK2、cyclin D1、cyclin D2和cyclin D3 mRNA的水平;ATRA和(或)NaB均上调P21 mRNA的水平。结论:NaB诱导SKM-1的分化可能是通过上调P21 mRNA的水平和抑制cycLin D-CDK复合体的形成完成的,NaB与ATRA对SKM-1细胞株的分化有协同作用。 相似文献
2.
体外观察干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)对脐血造血干/祖细胞细胞周期蛋白D(cyclinD)不同亚型表达的影响,以探讨IFN-γ造血抑制的机制。用免疫磁珠阳性分选的方法分离脐带血CD34^ 细胞,并进行体外扩增;用甲基纤维素半固体培养方法,观察IFN-γ对脐血造血干/祖细胞CFU-GM形成的影响;用半定量RT-PCR检测IFN-γ对脐血造血干/祖细胞cyclinD不同亚型表达的影响。结果显示IFN-γ可以显著抑制脐血CFU-GM的形成,并可以从mRNA水平抑制cyclinD2和CyclinD3亚型的表达。由此得出结论,IFN-γ可以显著抑制cyclinD的表达,这可能是IFN-γ介导造血抑制的一种机制。 相似文献
3.
4.
5.
6.
共济失调毛细血管扩张症(ataxia telangiectasis,A-T)是由ATM(ataxia telangiectasis mutant)基因突变所致,其突出特点是对放射线敏感.为探讨K562和SiHA两种肿瘤细胞株ATM表达量与γ-射线照射后细胞周期阻滞即自我保护功能之间的关系,应用半定量RT-PCR测量它们的ATM mRNA表达,同时以6、10和15 Gy 60Co γ射线分别照射细胞,并于照射后6、12、24、48及60小时观察细胞周期阻滞现象和凋亡率的变化.结果显示,K562细胞株ATM RNA相对表达量为0.04,而在SiHA细胞株为0.80,SiHA的ATM RNA表达量约为K562的20倍.结论:照射后K562和SiHA细胞株均表现G2/M期阻滞,K562细胞周期阻滞即自我保护机制明显比SiHA差. 相似文献
7.
应用重组人血小板生成素(rhTPO)临床观察 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 评价沈阳三生的重组人血小板生成素(rhTPO)对血小板减少患者的疗效和安全性。方法 11例血液恶性肿瘤患者和7例难治性ITP患者皮下注射rhTPO(1 0 μg/kg·d) ,动态监测注射后血小板生长情况。结果 肿瘤化疗组使用rhTP0 9d后,血小板计数较对照组明显升高(P <0 0 5 ) ,血小板恢复至10 0×10 9/L需19±9 4d ,较对照组2 4±6 .2d明显缩短。难治性ITP组显效6例,良好1例,总有效率10 0 %。无明显不良反应。结论 rhTPO对化疗后骨髓抑制引起的血小板减少及难治性ITP患者的血小板严重减少有促进增生作用,无明显不良反应 相似文献
8.
9.
病历摘要
患者男,48岁.因反复发热1年,于2004年3月2日入院.患者于2003年3月无明显诱因出现畏寒、发热,为持续性发热,最高体温达40℃.在当地县人民医院给予抗感染治疗半个月后体温降至正常出院(具体用药不详).患者6月初无明显诱因再次出现畏寒,发热,入当地市级医院呼吸内科治疗.检查血象WBC 2.8×109/L, 分类中性0.407,淋巴0.428,嗜酸0.08,单核0.085.Hb 122 g/L, PLT 36×109/L.胸部CT示双肺陈旧性肺结核并肺气肿.腹部B超见肝右叶数个散在点状钙化灶回声,胆囊结石, 脾肿大厚6 cm,回声均匀. 相似文献
10.
目的:探索异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)后白血病复发的供者干细胞输注治疗方法,提高Allo-HSCT的疗效。方法:慢性髓性白血病-慢性期(CML-CP)患者1例,采用改良的白消安/环磷酰胺(BU/CY)方案预处理。回输HLA配型相合的胞兄的外周血干细胞,单个核细胞(MNC)3.42×108/kg,CD34 细胞3.82×106/kg。移植物抗宿主病(GVHD)的预防采用环胞素A(CsA)联合短疗程甲氨蝶呤(MTX)方案,移植后6个月停用CsA。 192d细胞遗传学复发,给予未经动员的供者淋巴细胞输注(DLI),细胞剂量为1.8×107MNC/kg。 458d血液学复发,给予联合化疗加经粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的供者干细胞输注(DSI),细胞剂量为4.68×108MNC/kg。结果:移植后 13d白细胞植活, 16d血小板植活, 20d短串联重复序列(STR-PCR)检测显示为完全供者的基因型,同时Ph染色体及bcl/abl融合基因转为阴性。于 182d发生了肝脏及皮肤的慢性移植物抗宿主病(cGVHD),未使用免疫抑制剂的情况下,cGVHD逐渐消失。 192d细胞遗传学复发予DLI后完全缓解(CR)。 458d血液学复发,予联合化疗加DSI后再次达CR。随访至今,患者于Allo-HSCT后567d,DSI后79d仍无病存活。结论:DLI≤0.2×108MNC/kg是安全有效的。在血液学水平复发的患者,单用化疗或DLI疗效有限,联合化疗加DSI可使疗效提高,且无明显的并发症发生。 相似文献