儿童急性淋巴细胞白血病化疗期间严重不良事件临床观察

目的 总结儿童急性淋巴细胞白血病患儿接受儿童急性淋巴细胞白血病治疗协作组2016方案(SCCLG-ALL-2016方案)治疗过程中严重不良事件(severe adverse events, SAE)的发生情况,并分析发生SAE后死亡的相关危险因素。方法 回顾性分析2017 年 12 月至 2021 年1月于广东医科大学附属医院儿科确诊并接受 SCCLG-ALL-2016 方案治疗的82 例急性淋巴细胞白血病患儿的临床特点,将化疗过程中发生SAE的患儿(n=21)分为死亡组(n=6)与存活组(n=15),分析化疗过程中发生SAE后导致死亡的相关危险因素。结果 在各治疗阶段中,以诱导缓解治疗阶段(30.9%)记录到的SAE数最多。血液学相关SAE(60.3%)是主要的SAE。在发生的非血液学相关不良事件中,感染相关SAE占比最大(76.1%),其中又以呼吸系统感染事件的发生次数最多。在死亡组的6名患儿中,5名患儿因感染或合并明确感染因素死亡,占死亡原因的83.3%。结论 SCCLG-ALL-2016方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病过程中发生的SAE主要发生在诱导缓解治疗阶段,以血液学相关SAE为主;在非血液学相关不良事件中,感染相关SAE占比最高,同时也是化疗期间死亡的重要原因。染色体检查结果阳性可能与死亡结局相关。     

小儿肺炎血清降钙素原检测的临床意义

目的探讨血清降钙素原检测在小儿肺炎患儿中的临床意义,为临床抗生素的合理使用提供依据。方法 60例肺炎患儿,其中细菌性肺炎32例,病毒性肺炎28例,采用化学发光免疫法测定患儿血清降钙素原含量。结果细菌性肺炎组患儿血清降钙素原含量为(2.69±0.63)μg/L,而病毒性肺炎组患儿血清降钙素原含量为(0.36±0.12)μg/L,细菌性肺炎组患儿血清降钙素原水平明显高于病毒性肺炎组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 血清降钙素原测定有助于小儿肺炎诊断及鉴别诊断,可作为临床抗生素的使用依据。     

IL-15对MDS患者CD34+细胞诱导增殖分化和抗凋亡作用

为了研究IL—15对体外培养的MDS CD34^＋细胞诱导增殖分化及凋亡的抑制作用，应用MACS免疫磁珠分离系统分离高富集度MDS CD34^＋细胞，建立以造血生长因子为基础的体外培养体系，用不同浓度的IL-15作用于MDS CD34^＋细胞，采用流式细胞术检测和免疫细胞化学染色等方法观察培养后的细胞表面抗原表达、细胞周期、凋亡指数及细胞形态的变化情况，并进行了定量分析。结果表明，MDS CD34^＋细胞经IL—15作用后，MDS CD34^＋细胞出现明显增殖和分化，细胞周期变异，增殖指数和细胞计数增加，形态学向成熟转化，实验组各表面抗原水平CD71、CD33和CD19均较对照组为高，细胞凋亡率则较对照组下降。结论IL—15对MDS CD34^＋细胞有一定的诱导增殖分化和抗凋亡作用，在MDS治疗方面可能有一定的应用前景。     

小儿恶性肿瘤住院化疗合并感染的临床分析

目的　掌握小儿恶性肿瘤住院化疗过程中的感染状况。方法　对住院化疗的 96例肿瘤患儿的 74 2个疗程进行回顾性调查分析。结果　疗程的感染率为 2 1.4 % ;急性白血病诱导、巩固阶段的感染率分别为 5 0 .8%及4 3.9% ,高于治疗的其他阶段 ;73%的感染患儿血中性粒细胞 <10 0 0 / mm3。结论　小儿恶性肿瘤住院化疗合并感染与化疗的强度及血中性粒细胞数降低有关。     

壳寡糖对PM2.5染毒后小鼠骨髓细胞外泌体表达的影响

目的探究壳寡糖对PM2.5染毒后小鼠骨髓细胞外泌体表达的影响。方法采用SPF级,6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠32只,按照随机数表法将其分为空白对照组(n=8)、阳性对照组(n=8)、壳寡糖组(n=8)及阴性对照组(n=8)。采集2020年5月~2020年12月期间在距离广东省湛江市霞山区人民大道南路段作为采集点,使用QJS-100D型多级颗粒物采集器采集PM2.5,再采用生理盐水将其配制为200μg/ml的悬液。对壳寡糖组及阳性对照组进行PM2.5气管滴注染毒,并对壳寡糖组采用壳寡糖进行灌胃,观察四组小鼠的基本情况,对比四组小鼠骨髓组织病理切片HE染色;采用Western Blot法检测四组小鼠骨髓组织外泌体的CD9、CD63、CD81蛋白表达情况,并检测Wnt/β-catenin下游蛋白(β-catenin、c-myc、Cyclin-D1)的表达水平。结果空白对照组及阴性对照组的骨髓细胞形态正常,有少量巨核细胞存在,但阳性对照组巨核细胞数量有明显增加,而壳寡糖组巨核细胞少于阳性对照组,多于空白对照组及阴性对照组;壳寡糖组骨髓组织外泌体中CD9、CD63、CD81蛋白的表达水平明显高于阴性和阳性对照组(P<0.05),而壳寡糖组给予壳寡糖后β-catenin、c-myc、Cyclin-D1蛋白的表达水平较阳性对照组有显著下降(P<0.05)。结论对PM2.5染毒后的小鼠采用壳寡糖,可有效缓解其炎性症状,利于降低β-catenin、c-myc、Cyclin-D1蛋白的表达水平,表明壳寡糖可作用Wnt/β-catenin通路,进而改善PM2.5的毒性作用。     

窒息新生儿血浆NO、NOS水平及对预后的影响

目的　探讨新生儿窒息时一氧化氮 (Nitrogenmonoxide ,NO)、一氧化氮合成酶 (Nitrogenmonoxidesyntase ,NOS)水平的变化及其对判断预后的指导意义。方法　采用比色等方法测定 32例窒息新生儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果　正常对照组NO、NOS水平分别为 (72 .84± 1 2 .35) μmol/L和 (0 .2 0 3± 0 .0 5)U/mg ,窒息组为 (1 2 9.80± 32 .66) μmol/L和(0 .352± 0 .1 2 4 )U/mg ;其中轻度窒息组为 (1 0 5 .65± 36 .30 ) μmol/L和 (0 .2 89± 0 .0 9)U/mg ;重度窒息组为 (1 4 4 .55± 2 6 .32 ) μmol/L和 (0 .364± 0 .0 1 0 )U/mg。窒息新生儿NO、NOS水平较正常新生儿明显升高 (P <0 .0 1 ) ,重度窒息患儿较轻度窒息患儿升高 (P <0 .0 1 )。结论　NO、NOS水平高低与窒息新生儿脑损伤程度和预后有关 ,可作为判断新生儿窒息及其所致新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病情及预后的指标之一     

肾病综合征患儿PMN凋亡与细胞因子、粘附分子关系的探讨

目的:观察肾病综合征（NS）患儿周围血中性粒细胞（PMN）凋亡的变化，并检测周围血中细胞因子IL-8、IL-6、TNF-α、NO和粘附分子P-选择素(P-sel)、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的水平，探讨细胞因子和粘附分子对PMN凋亡的影响。 方法:采用流式细胞术检测28例NS病人周围血PMN凋亡，ELISA法检测细胞因子和粘附分子水平。 结果:活动期NS患者PMN凋亡率明显低于健康人对照组和缓解期NS患者,缓解期NS患者PMN凋亡率与对照组无明显差别,不同病情活动期NS患者之间PMN凋亡有显著差异,活动期NS患者周围血中IL-8、IL-6、TNF-α、NO、P-sel 、ICAM-1水平均高于对照组和缓解组，且与PMN凋亡呈负相关，与病情呈正相关。缓解组患者IL-8 、IL-6、TNF-α、NO、P-sel和ICAM-1水平与对照组无显著差异。 结论: NS患者PMN凋亡延迟，且与病情及疗效密切相关。炎性细胞因子产生过多、免疫细胞粘附分子表达上调可能是导致PMN凋亡延迟的重要机制，适度调控PMN凋亡有可能会改善NS预后。     

白细胞介素-15对骨髓增生异常综合征骨髓造血干/祖细胞增殖的影响

目的：观察白细胞介素(IL-15)对体外培养的骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD34^ 细胞增殖作用。方法：应用单克隆抗体免疫磁珠分离系统提取MDS患者CD34^ 细胞，以加IL-15组为实验组，不加IL-15组为对照组，进行液体和甲基纤维素半固体集落培养，计算培养后细胞数和CFU—E、BFU—E、CFU—GM、CFU—GEMM等集落数，并用MTT比色法检测IL-15对MDS患者CD34^ 细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测上述培养细胞周期的变异情况。结果：11例MDS对象平均CD34^ 细胞比例、回收率、纯度和富集倍数均达要求，MTT比色法检测IL-15对CD34^ 细胞的增殖作用呈最佳浓度效应，最佳浓度为20μg／L，细胞增殖抑制最低峰值时间为8d。用0μg／L IL-15(对照组)和20μg／L IL-15(实验组)作用MDS CD34^ 细胞，计数显示培养细胞最大增殖倍数和集落形成比率实验组均较对照组明显增加，IL-15作用后各细胞周期G1、S、G2期比例有明显改变，与对照组比较，差异有统计学意义。结论：IL-15对MDS CD34^ 细胞有促增殖效应，与其它造血生长因子具有协同作用，对MDS治疗可能有一定的应用前景。     

IL-15对儿童MDS造血前体细胞bcl-2、bcl-xl mRNA表达的影响

目的 探讨IL-15对骨髓增生异常综合征(MDS)造血细胞bcl-2、bcl—xl mRNA表达的影响，以探索IL-15抑制MDS CD34^ 造血干／祖细胞凋亡的可能机制：方法 采用吸附单克隆抗体的免疫磁珠分离系统，分离纯化17例MDS患儿骨髓CD34^ 细胞，采用RT—PCR检测bcl-2、bcl—xl mRNA表达水平，观察IL-15对它们的影响。结果 IL-15可呈时间与剂量依赖性的增强体外培养的MDS造血前体细胞bcl-2、bcl—xl基因mRNA的表达。结论 IL-15可能为抑制MDS CD34^ 造血干／祖细胞凋亡的作用机制之一。