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1.
目的 研究微小RNA-545-3p在结直肠癌(CRC)进展中的作用和调控机制。方法 正常培养的人结直肠黏膜上皮细胞系NCM460以及人CRC细胞系(HCT-15、HCT-116和HCT-8)分为NCM460组、HCT-15组、HCT-116组和HCT-8组。将miR-545-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-545-3p抑制剂、抑制剂阴性对照和血管内皮生长因子A(VEGFA)过表达载体、miR-545-3p模拟物和VEGFA过表达载体分别转染至HCT-116细胞,分别为miR-545-3p mimic组、mimic-NC组、miR-545-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、mimic-NC+VEGFA组、miR-545-3p mimic+VEGFA组。以实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CRC患者癌组织和细胞系中miR-545-3p和VEGFA的表达水平。以细胞计数法-8(CCK-8)检测细胞增殖能力;以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;以原位末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡;以蛋白质印迹(Western blot)法检测B淋巴...  相似文献   
2.
3.
目的探讨术前预后营养指数(PNI)对结直肠癌根治术后患者预后的评估价值。 方法回顾性分析2011年1月至2014年1月在蚌埠医学院第一附属医院行结直肠癌根治术的182例结直肠癌患者临床资料和随访资料。根据入院首次采血检查结果,计算PNI、中性粒细胞-淋巴细胞比(NLR)和淋巴细胞-单核细胞比(LMR)。采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)曲线获取PNI、NLR和LMR指标最佳截断值。采用Kaplan-Meier生存曲线进行生存分析,Cox比例风险模型分析术前PNI与患者预后的关联性。 结果患者术前PNI为22.03~71.06(47.62±9.88),最佳截断值为45.61。高PNI组(≥45.61,115例)患者的5年总生存率明显高于低PNI组(<45.61,67例)(χ2=19.706,P<0.001)。术前PNI与体质指数、肿瘤大小、T分期、N分期、癌胚抗原、CA19-9、NLR和LMR有关。PNI是影响结直肠癌根治术后5年生存的独立危险因素(HR=1.835,95% CI:1.067~3.157,P=0.028)。 结论术前PNI是影响结直肠癌患者根治术后生存的独立危险因素,对结直肠癌的预后评估有一定的临床应用价值。  相似文献   
4.
肠道屏障功能损伤机制的研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
长期以来,人们对肠道功能的认识偏重于肠道对营养物质的消化吸收.对危重病人通常认为胃肠功能处于休眠状态,忽略了胃肠功能在病人整体病理生理过程中的作用.20世纪60年代,Ravin等首先提出胃肠道是发生多器官功能衰竭前无明确感染灶的病人发生脓毒症的潜在致病源.  相似文献   
5.
急性胰腺炎患者血清新喋呤水平变化及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨急性胰腺炎患者新喋呤变化规律及临床意义.方法:28例胰腺炎患者依据严重程度分为轻型组、重症组,测定发病当天及第4天、第8天、第14天患者血清新喋呤含量,记录APACHE Ⅱ评分,分析新喋呤水平与急性胰腺炎严重度关系.结果:重症胰腺炎发病第8天和第14天新喋呤水平均高于轻型组(P<0.01和P<0.001),其值与APACHE Ⅱ评分呈正相关(P<0.05).重症急性胰腺炎病死组发病第8天和第14天新喋呤水平亦均高于重症急性胰腺炎存活组(P<0.05和P<0.001).结论:急性胰腺炎患者血清新喋呤水平升高,与疾病严重程度有一定的相关性,动态检测新喋呤水平可能有助于急性胰腺炎严重程度及预后的判断.  相似文献   
6.
大鼠急性坏死性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的观察   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障功能的变化.方法:SD大鼠80只随机分为假手术组(n=40) 和ANP组(n=40).胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制作ANP模型.观察大鼠胰腺和回肠的病理变化,动态测定肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、内毒素水平及肠系膜淋巴结和门静脉血细菌移位率.结果:模型制作后2 h血清IFABP明显升高,6 h达到峰值(P<0.01),24 h后降低.早期内毒素水平有明显升高, 48 h达到峰值(P<0.01).肠系膜淋巴结细菌移位在ANP 24 h后明显升高,48 h达到6/8只(P=0.013),门静脉血细菌移位48 h达到3/8只(P=0.216).结论:ANP早期肠黏膜屏障功能受损,引发肠道细菌和内毒素移位,IFABP可能是ANP 早期肠黏膜屏障功能受损的预警指标.  相似文献   
7.
目的:探讨脾脏在全身炎症反应综合征(SIRS)中对炎症介质释放的作用.方法:大鼠胆胰管内注入3%牛磺胆酸钠(0.7 ml/kg)及胰蛋白酶(3 000 u/kg)制成急性胰腺炎模型以引起SIRS.实验大鼠随机分成4组:假手术组,脾切除组,脾切除 急性胰腺炎组,急性胰腺炎组.分别观察各组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10水平,取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况.结果:脾切除 急性胰腺炎组TNF-α、IL-1β及IL-10均低于急性胰腺炎组(P<0.01);病理学检查显示,脾切除 急性胰腺炎组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜屏障基本完整,而急性胰腺炎组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润.结论:脾脏在急性炎症反应早期,可以明显促进炎症介质的产生和释放,加重炎症反应.脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜屏障受损减轻.  相似文献   
8.
目的 通过生物信息学方法,分析多种蛋白质联合预测结直肠癌(CRC)预后的作用及潜在的分子机制。方法 从癌症蛋白质组图集(TCPA)数据库下载CRC蛋白质表达数据及临床数据,应用Perl及R软件对数据进行整理后筛选出预后相关的蛋白质;进一步通过多因素Cox分析筛选出可作为CRC预后独立风险因子的蛋白质并据此构建预测模型。对模型中每一个蛋白质及模型风险评分进行生存分析,并对风险评分与患者生存状态绘制风险曲线验证预测模型对预后的预测作用。独立预后分析及ROC分析可反映预测模型在预后预测中的价值及优势。对模型蛋白质与CRC所有的相关蛋白质进行相互作用分析并在mRNA水平分析关键蛋白相关基因的差异表达。结果 通过单因素及多因素Cox分析筛选出了6个蛋白质用于预测模型的构建;生存分析发现与单个基因相比,预测模型表现出更强大的预后价值。单因素及多因素独立预后分析均提示预测模型风险评分与预后显著相关(P<0.001),预测模型可作为评估患者预后的独立风险因子;ROC分析显示预测模型在预后预测中表现出更加稳定的特异性和灵敏度(AUC=0.734)。蛋白质相互作用关系显示,蛋白质BID、SLC1A5及SRC_pY527与其他蛋白质表现出较明显的相关性(P<0.001),蛋白质SLC1A5及SRC_pY527与其他CRC相关的蛋白质间的相互作用最显著(SLC1A5与11种蛋白质间存在显著相关性;SRC_pY527与12种蛋白质间存在显著相关性,P<0.001);除INPP4B外,各蛋白相关基因在mRNA水平均呈差异表达(P<0.05)。结论 6 种蛋白质构建的预测模型对 CRC 具有较好的预后预测作用,同时蛋白质 SLC1A5 及SRC_pY527在CRC的预后中起关键的作用,尤其是蛋白质SRC_pY527可能通过SRC/ AKT/MAPK信号轴调节CRC的发生发展并有望为CRC的治疗提供新的靶标。  相似文献   
9.
  目的  研究腹膜外斜隧道式乙状结肠造口在经腹腔镜腹会阴联合直肠癌根治术中的临床应用价值。  方法  回顾性分析蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科2015年1月—2017年12月行腹腔镜腹会阴联合切除(Miles)术的低位直肠癌患者104例的临床病例资料,其中观察组52例为经腹腔镜Miles术并行腹膜外斜隧道式乙状结肠造口患者,对照组52例为经腹腔镜Miles术并行腹膜内乙状结肠造口患者。随访24~60个月,统计分析2组患者术后造口首次排气时间、首次排便时间、术后住院时间、造口近期并发症(造口分离、造口水肿、造口缺血或坏死、造口肠管破裂、造口肠管梗阻)、造口远期并发症(造口回缩、造口狭窄、造口旁疝、造口脱垂)、术后第6个月排便感获得情况。  结果  观察组造口术后首次排气时间[(3.31±0.42)d]、首次排便时间[(4.18±0.55)d]高于对照组[(3.04±0.30)d、(3.93±0.42)d],差异有统计学意义(均P < 0.05);而术后住院时间观察组[(11.96±1.62)d]与对照组[(11.64±2.32)d]之间差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者造口近期并发症发生率(15.385% vs. 17.308%)差异无统计学意义(P>0.05),而造口远期并发症发生率(5.769% vs. 32.692%)、术后第6个月排便感获得率(86.538% vs. 40.385%)差异有统计学意义(均P < 0.05)。  结论  低位直肠癌患者行腹腔镜Miles术时采用腹膜外斜隧道式乙状结肠造口安全可行,并且能够明显减少术后造口远期并发症发生率,增加患者排便感获得率。   相似文献   
10.
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