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1.
本文系统地观察了不同频率的全身振动引起小白鼠对125I-碘化钠的吸收与分布作用。用放射免疫方法测定小白鼠体内不同组织中碘化钠的分布密度(cpm/kg)。结果发现,振动能明显促进小白鼠对碘化钠的吸收速度。其中,心脏组织、肝脏组织、血液和肾脏组织中碘化钠的分布密度较对照组明显增多。且分布密度的大小依赖于振动频率的高低。同时,振动还能加快碘化钠在小鼠体内的耗散过程。  相似文献   
2.
目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensiverats,SHR)肝阳上亢证模型的血压及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,并探讨其降压作用及可能机制。方法:24只SHR随机分为4组,每组6只,均给予附子汤连续灌胃4周,复制成肝阳上亢模型。Wistar大鼠6只,作为正常对照组。从第5周开始,4组SHR分别给予平阳降压方低、高剂量煎剂(8、16g/kg),尼群地平混悬液(1.6mg/kg))及蒸馏水连续灌胃30d,每天1次。第1天灌胃后,每2h测量一次各组大鼠尾动脉收缩压,共24h,观察药物的急性降压作用;在灌服药物过程中每3d测量一次各组大鼠尾动脉收缩压,观察其慢性降压作用。并观察治疗前后各组大鼠空腹血糖(fasting plasmaglucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)及抵抗素(resistin)的变化情况。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方低、高剂量煎剂及尼群地平均能有效降低SHR血压(P〈0.05)。三组间24h总的降压效果无统计学差异(P〉0.05),但平阳降压方低、高剂量组24h内血压变化较尼群地平组平稳(P〈0.05);慢性降压实验中平阳降压方低、高剂量煎剂及尼群地平均能明显降低SHR血压(P〈0.05)。高剂量平阳降压方煎剂降压效果优于低剂量组(P〈0.05)。(2)治疗后平阳降压方低、高剂量组及尼群地平组SHR的FINS及抵抗素较治疗前均明显降低(P〈0.05),ISI均明显增高(P〈0.05),平阳降压方低、高剂量煎剂改善IR的效果优于尼群地平(P〈0.05)。结论:(1)平阳降压方对sHR肝阳上亢证模型有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方具有改善SHR肝阳上亢证模型IR的作用。  相似文献   
3.
目的 探索组胺对脂肪细胞能量代谢的影响及其作用机制。方法 培养3T3L1细胞,诱导分化为白色脂肪细胞,运用RT-PCR以及Western-blot技术检测组胺和苯海拉明对白色脂肪细胞中UCP2 mRNA水平和蛋白质表达水平的影响。结果 白色脂肪细胞在不同剂量组组胺的刺激下,UCP2的表达值在不同剂量组之间存在显著差异(P〈0.05),UCP2的表达水平随着组胺剂量的增加而增加,在组胺剂量为30μmol·L^-1时达到最高值;在相同剂量组胺下,观察不同时间对细胞内UCP2表达的影响,结果发现,不同时间组之间也存在显著性差异(P〈0.05),当时间为6h时,UCP2表达量达到最高;苯海拉明剂量依赖性地抑制脂肪细胞UCP2 mRNA水平和蛋白质的表达。结论 组胺可以刺激分化成熟的3T3L1细胞中UCP2的表达,其机制与激活H1受体有关。  相似文献   
4.
目的:本实验旨在研究CYP2C19基因型人肝微粒体中氟西汀N-去甲基代谢的酶促动力学特点并鉴定参与此代谢途径的细胞色素P-450酶。方法:测定基因型CYP2C19肝微粒体中去甲氟西汀形成的酶促动力学。鉴定氟西汀N-去甲基酶活性与细胞色素P-450 2C9,2C19,1A2和2D6酶活性的相关性,同时应用各种细胞色素P-450酶的选择性抑制剂和化学探针进行抑制实验,从而确定参与氟西汀N-去甲基代谢的细胞色素P-450酶。结果:去甲氟西汀生成的酶促动力学数据符合单酶模型,并具有Michaelis-Menten动力学特征。当底物浓度为氟西汀25μmol/L和100μmol/L时,去甲氟西汀(N-FLU)的生成率分别与甲磺丁脲3-羟化酶活性显著相关(r_1=0.821,P_1=0.001;r_2=0.668,P_2=0.013),当底物浓度为氟西汀100μmol/L时,N-FLU的生成率与S-美芬妥因4’-羟化酶活性显著相关(r=0.717,P=0.006)。PM肝微粒中磺胺苯吡唑和醋竹桃霉素对氟西汀N-去甲基代谢的抑制作用显著大于EM(73%vs 45%,P<0.01)。结论:在生理底物浓度下,CYP2C9是催化人肝微粒体中氟西汀N-去甲基代谢的主要CYP-450酶;而高底物浓度时,以CYP2C19的作用为主。  相似文献   
5.
随着人们生活水平的提高,肥胖的发生率也越来越高,肥胖是高血压、糖尿病等疾病的高危因素,体重指数(body BMI值和腰围成为衡量人们健康的重要标志;肥胖的发生机制和防止肥胖的方法和药物成为研究热点。随着人类基因组计划的完成,各种疾病相关基因陆续定位,单核苷酸图谱得以构建,使人们对疾病可以进行准确的基因诊断。本文搜集了国内外近年的肥胖相关基因、黑色素皮质激素第四受体基因、组胺相关基因和瘦素受体基因,分析这些基因突变与肥胖的关联,为肥胖的发病和治疗提供新的思路。  相似文献   
6.
耐药是癌症治疗面临的主要难题,明确肿瘤耐药机制和寻找新的药物靶点有重要的临床意义.多组学主要包括基因组学、表观基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学、影像组学等.近年来,肿瘤耐药研究从单组学到多组学联合,取得了飞速的发展,显著加快了肿瘤新的药物靶点的发现.  相似文献   
7.
除了肿瘤细胞本身,疾病进展和患者的最终结局还涉及到肿瘤细胞与细胞外基质、血管系统和免疫细胞等外部环境之间复杂的相互作用。近年来随着研究的不断深入,越来越多的证据表明肿瘤微环境(tumor microenvi-ronment,TME)在肿瘤的恶性进展和治疗耐药中发挥了重要作用。深入了解 TME 的复杂性、多样性及其对肿瘤治疗疗效的影响,对新治疗靶点的发现和针对 TME 进行精准治疗具有重要意义。本文综述了TME中可用于疗效预测和患者预后评价的生物标志物,总结了TME 介导肿瘤耐药性的重要机制和最新研究进展,并强调了通过配向 TME 克服肿瘤耐药和通过精确干预提高治疗效果的治疗策略和研究前景。  相似文献   
8.
氟西汀氧化代谢酶的鉴定及临床个体化给药剂量   总被引:3,自引:0,他引:3  
刘昭前  莫玮 《中国临床康复》2002,6(24):3750-3752
氟西汀是临床上常用的选择性5-羟色胺重摄取抑制剂,用于抗抑郁症的治疗。氟西汀在肝脏由细胞色素P450酶进行氧化代谢。现已知N-去甲基代谢是主要代谢途径,其次为O-脱烷基代谢,内所述的体内和体外研究表明,CYP2C19和CYP2C9是催化氟西汀N-去甲基代谢的主要CYP酶,而CYP2C19和CYP3A4是催化O-脱烷基代谢的主要CYP酶;多态性CYP2C19对氟西汀代谢的作用均呈底物剂量依赖性和基因剂量效应,这些研究结果将为临床上合理使用氟西汀提供重要的实验依据。  相似文献   
9.
抗高血压药物的基因组学研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
唐强  刘海玲  刘昭前 《中南药学》2007,5(2):157-160
高血压病是一种以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,为最常见的心血管疾病。目前,我国采用国际上统一的标准,即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg则诊断为高血压。高血压是心脑血管疾病诸多危险因素中最重要的独立危险因素,以高血压、脑卒中和冠心病为代表的心脑血管疾病,严重危害人类健康,被称为“人类健康的头号刽子手”。保守估计,我国目前高血压患者人数超过了2亿,且呈逐年上升的趋势。  相似文献   
10.
在世界范围内,肥胖和超重的发生率正在稳步增长.过去有关候选基因的大量研究已经表明,大多数基因与人类脂肪组织中肥胖的发生相关.与人体体质量相关的40%以上的基因变异可以产生遗传差异.β-肾上腺素受体在人体能量平衡调节中扮演重要作用,交感神经系统的高度激活被认为与肥胖的发生密切相关.β-肾上腺素受体的单核苷酸多态性如β1-肾上腺素受体Gly389Arg,β2-肾上腺素受体Gln27Glu和β3-肾上腺素受体Trp64Arg已经被证明能够改变受体的功能,并与肥胖的发生有关.本文就β-肾上腺素受体的遗传多态性以及它们在肥胖发生中的作用作一综述.  相似文献   
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