缬沙坦联合大黄治疗糖尿病肾病的疗效

目的:探讨缬沙坦联合大黄治疗糖尿病肾病的疗效。方法:早期糖尿病肾病(DN)患者61例和临床糖尿病肾病67例分别随机分为缬沙坦对照组和缬沙坦联合大黄治疗组,疗程均为6个月。结果:(1)与治疗前比较,治疗组治疗后血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)明显下降(P<0.05,P<0.01),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDC-C)明显上升(P<0.05),对照组上述指标变化不明显(P>0.05)。(2)治疗后治疗组与对照组早期DN患者尿白蛋白(MA)、尿α1微球蛋白(α1-MG)、尿β2微球蛋白(β2-MG)均显著改善(P<0.05,P<0.01),而治疗组较对照组疗效显著(P<0.05)。(3)对临床DN患者的尿蛋白定量、尿α1-MG、尿β2-MG、血白蛋白(ALB)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),治疗组均改善显著(P<0.05,P<0.01),且优于对照组,而对照组除尿蛋白定量、尿α1-MG、尿β2-MG改善显著(P<0.05)外,其余指标改善均不显著(P>0.05)。结论:缬沙坦联合大黄治疗DN疗效肯定。     

IgA肾病的治疗进展

1968年,Berger等Ⅲ首次提出IgA肾病的概念。目前很多学者认为,它不是一种单一的疾病,而是由于各种损伤机制导致具有共性的组织反应。IgA肾病的发病率很高,每年超过2．5例／10万人群,且有明显的地域差异：东亚（尤其中国和日本）患病率最高,其次为欧洲自种人群,     

IPD对慢性肾功衰病人血中β2—M水平的影响

对16例IPD病人血清β_2-M清除量作了观察,并以病人透析前和8例HD病人作对照,结果表明:用含1.5%葡萄糖乳酸盐透析液行IPD,可清除β_2-M2.06±0.27mg/L;IPD病人血清β_2-M较透析前明显升高(P<0.01);HD病人血清β_2-M较IPD病人为高(P<0.05)。     

抗核小体抗体与狼疮肾炎活动性关系的研究

目的探讨抗核小体抗体与狼疮肾炎活动性的关系。方法对2007年4月至2009年12月在我院住院的75例经肾活检确诊为狼疮肾炎患者的临床资料进行回顾性研究。结果抗核小体抗体在活动性增殖性狼疮肾炎中的阳性率（59．3％）较非活动性增殖性狼疮肾炎（27．3％）和非增殖性狼疮肾炎（20．0％）高（P〈0．05）。活动性狼疮肾炎组的抗核小体抗体阳性率（53．8％）较非活动性狼疮‘肾炎组阳性率（23．8％）高（P〈0．05）。抗核小体抗体阳性组的病理活动性指数（active index,AI）较阴性组高（P〈0．05）,两组慢性指数（chronic index.CI）和狼疮肾炎的临床活动性评分（renalactivity score,RAS）无显著差异（P〉0．05）。结论抗核小体抗体与狼疮肾炎的病理活动性相关,在活动性增殖性狼疮肾炎中出现较为普遍,是提示活动性增殖性狼疮肾炎的一项重要的指标。     

百令胶囊对糖尿病肾病大鼠生化指标及肾组织病理学改变的影响

目的:观察百令胶囊对糖尿病肾病大鼠血压、血糖、24 h尿蛋白定量、肾功能及大鼠肾组织病理变化的作用.方法:24只大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组各8只.复制糖尿病肾病大鼠模型成功2 d后,治疗组每日灌胃百令胶囊(2.5 g/kg),模型组及对照组每日给予等量的饮用水,测定血糖及24 h尿蛋白定量;通过全自动生化分析仪检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);通过光镜观察肾脏病理变化.结果:给药12周后,模型组大鼠血糖、平均动脉压、24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及左肾/体重均明显高于对照组大鼠,而Ccr低于对照组大鼠,均P＜0.05,且肾组织出现了较明显的病理损伤;经百令胶囊治疗后,大鼠平均动脉压、24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及左肾/体重均明显减低,均P＜0.05,血糖减低,Ccr显著增高,P＜0.05,肾组织病理损伤明显减轻.结论:百令胶囊对糖尿病肾病大鼠具有肾保护作用.     

加替沙星氯化钠注射剂与左氧氟沙星氯化钠注射剂治疗细菌性感染随机对照临床研究

目的　以左氧氟沙星氯化钠注射剂为对照 ,采用随机对照、多中心、平行开放的试验设计 ,评价加替沙星氯化钠注射剂治疗敏感菌引起的临床感染的有效性和安全性。方法　加替沙星氯化钠注射剂用法用量为 0 .4g/次 ,静脉滴注 ,1次 /日 ,左氧氟沙星氯化钠注射剂的用法用量为 0 .2 g/次 ,静脉滴注 ,2次 /日 ,两组的疗程均为 7～ 10天。加替沙星组临床可评价病例为 10 5例 ,细菌学评价例数为 93例 ,药物不良反应评价例数为 118例 ;左氧氟沙星组分别为 10 1例 ,82例和 111例。结果　试验组和对照组的临床有效率分别为 91.43 %、83 .17% ;细菌清除率分别为 92 .47%、96.3 4% ;药物不良反应发生率分别为 11.0 2 %、14 .41%。结论　加替沙星氯化钠注射剂是治疗细菌感染的安全有效的药物。     

急性肾功能衰竭的现代治疗观点

急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure,ARF)病情危重,且由于对其发病机制的不完全了解,临床上对ARF的治疗措施十分有限,即使是在美国等医疗技术水平高度发达的国家,ARF死亡率也高达15%,如果患者合并MSOF,这一数字则上升到50～90%.     

TOLL样受体信号途径与肾缺血再灌注

缺血再灌注损伤（IRI）或称再灌注损伤，是指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，细胞功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合征。根据大量实验与临床研究，虽然再灌注损伤主要与氧自由基损伤及钙超载有关，但是炎症因子链式释放和中性粒细胞浸润在发病中可能起决定性的作用。本文将从炎症因子释放通路与粒细胞的关系出发，探讨Toll样受体（TLRs）与肾脏缺血再灌注损伤之间的关系。     

CD2相关蛋白在肾脏固有细胞中的表达及分布

CD2相关蛋白（CD2AP）是与蛋白尿发生密切相关的足细胞分子。近年研究表明，CD2AP不仅是足细胞足突间裂孔隔膜的重要成分，而且还参与细胞骨架的重构，可能参与细胞许多重要的生理功能。本研究通过观察CD2AP在。肾脏固有细胞中的分布及其在足细胞分化中的分布变化，初步探讨其在足细胞中的生理功能。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响

目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4（TLR4）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ，65mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重／体重、血CRP及TNF-α水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大、细胞增生，PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后，血CRP、TNF-α含量下降，TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。