0.1％阿达帕林凝胶治疗黄褐斑疗效观察

我院于 2 0 0 0年 7月至 2 0 0 1年 11月使用法国高德美制药公司生产的 0 1%阿达帕林凝胶治疗黄褐斑 40例 ,现将结果报告如下。1　病例与方法1 1　临床资料　 78例均为我院皮肤科门诊女性患者 ,年龄2 6～ 45岁 ,平均年龄 34岁 ;病程 2月～ 15年 ;其中蝶形分布 2 2例 ,颧部 16例 ,颊部 2 5例 ,泛发 15例。入选患者均为 2周内未用过其他脱色剂或系统治疗的黄褐斑患者。处于妊娠期或哺乳期患者 ,患有慢性肝肾疾病 ,女性生殖器官疾病及内分泌系统疾病患者 ,患有胃溃疡或胃酸增高者不入选。1 2　治疗方法　将 78例患者分为Ａ/Ｂ两组。Ａ组 :用温…     

射频消融右侧房室旁路治疗室上性心动过速一例

射频电流导管消融术（RFCA）治疗心律失常是近年来应用于临床的新技术。1994年4月9日，我科成功地进行了1例右侧房室旁路合并室上性心动过速患者的RFCA治疗。患者女性，36岁。阵发性心悸、头晕20余年，发作时心电图证实为室上性心动过速。每次发作持续半小时至数小时，每月发作     

非诺贝特上调血管内皮细胞一氧化氮合酶的表达

目的:观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉(BAECs)内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性和表达的影响。方法:制备5-9代BAECs,加入不同浓度的非诺贝特(0, 5, 10, 50, 100 μmol/L)后,用NOS Assay Kit测定eNOS活性,RT-PCR法检测eNOS mRNA表达,Western blot分析检测eNOS蛋白质表达。结果: 非诺贝特以浓度和时间依赖的方式增加eNOS活性,非诺贝特浓度10 μmol/L以上时,明显增加eNOS活性。50μmol/L非诺贝特处理48 h时eNOS活性最大(为对照组的2.32±0.47倍,P<0.01)。非诺贝特处理1 h和12 h不增加eNOS活性。RT-PCR分析表明,非诺贝特浓度大于5 μmol/L以上时,明显增加eNOS mRNA水平,在非诺贝特浓度为50 μmol/L时作用最大,为对照组的2.08±0.33倍(P<0.01)。此作用在6 h时出现,持续到48 h。Western blot显示,非诺贝特处理48 h,eNOS蛋白表达明显增加,在浓度为10,50 和100 μmol/L时,eNOS蛋白表达分别为对照组的1.80±0.45, 2.70±0.42 和 2.20±0.32 倍,均P<0.01。在非诺贝特处理12 h后出现,持续到48 h。结论:PPARα激动剂非诺贝特增加BAECs eNOS基因表达,提高eNOS活性及增加蛋白表达。     

从《影像诊断学》课程优化整合探讨医学影像专业教学改革

根据医学影像技术发展要求,结合以“疾病”为中心的思路,对医学影像专业《影像诊断学》课程教学改革进行探讨。教学改革内容包括课程优化整合、实行双语教学、改变教学方法及考试模式和加强实践教学;希望能由此提高学生整体专业素质。     

冠状动脉造影时心肌桥的检出率及其临床意义

目的探讨冠状动脉造影时心肌桥的检出率及其临床意义。方法2655例接受冠状动脉造影的患者,根据造影显示冠状动脉管腔收缩期狭窄程度判定心肌桥,并根据收缩期狭窄程度分为3级。结果共检出69例心肌桥,检出率2.6%,部位均位于左前降支。其中1级狭窄59例(85.5%),2级狭窄9例(13.0%),3级狭窄1例(1.4%)。21例(30.4%)在心肌桥近端有粥样硬化病变,28例(40.6%)有不同程度的心绞痛。1例95%收缩期狭窄病例置入冠脉内支架,其他病例经药物治疗,临床症状消失。结论冠状动脉造影时收缩期狭窄是临床判定心肌桥的唯一依据。心肌桥可导致缺血性心脏事件,对于有缺血症状者应予适当治疗。     

自噬与心血管疾病

自噬是细胞在缺乏营养和能量供应时,部分胞质与细胞器被包裹并被降解为核苷酸、氨基酸及游离脂肪酸等小分子物质,再被重新利用合成大分子或者合成ATP的过程.自噬广泛参与多种疾病的发生,多种心血管疾病的病理过程伴随着心血管系统自噬活性的改变.     

ABCG1基因启动子区多态性与中国南方汉族人群冠心病多支血管病变的相关性

目的：探讨中国南方汉族人群三磷酸腺苷结合盒转运体G1（ ATP binding cassette transporter G1, ABCG1）基因启动子区单核苷酸多态性与冠心病（ coronary artery disease , CAD）的相关性。方法采用病例对照研究,采用单碱基引物延伸的多重PCR法检测482例冠状动脉造影证实的CAD患者和513例对照者的ABCG1基因启动子区域rs1378577位点A／C多态性,分析该位点多态性与中国南方汉族人群CAD易感性和病变血管数的关系。结果 rs1378577 A／C等位基因和基因型频率在CAD组和对照组之间的分布比较差异无统计学意义（ P＞0.05）;校正了性别、年龄、吸烟状况、高血压、高脂血症、糖尿病等危险因素后, rs1378577 A／C基因多态性与CAD无相关性（ P＞0.05）;rs1378577 A／C多态性在CAD单支病变和多支病变之间的分布比较差异无统计学意义（ P＞0.05）;逻辑回归分析显示,以AA vs AC＋CC分析时rs1378577 A／C多态性可能与冠状动脉病变血管数相关（OR 0.724,95％CI 0.526～0.995,P＝0.047）。结论 ABCG1基因启动子区rs1378577位点A／C多态性可能与中国南方汉族人群冠心病多支血管病变相关。     

TGF—β1及AngⅡ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究

目的：探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法：分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶（PI）染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型（β—MHC）的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果：TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β1-MHC的表达均明显高于对照组（P〈0．01）。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高（P〈0．01）。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz（p-Smad2）的表达（P〈0．01）。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论：TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。     

急性心肌梗死合并心源性休克的经皮冠状动脉介入治疗及主动脉球囊反搏治疗疗效

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)合并心源性休克时在主动脉球囊反搏 (IABP)支持下行经皮冠状动脉成形术 (PTCA)及冠状动脉内支架置入术对患者早期死亡率及心功能的影响。方法　于发病 0 5～ 32h内在IABP支持下行急诊冠状动脉造影 ,对梗死相关血管 (IRA)直接行PTCA及支架置入。 5周内行心脏超声检查及心功能测定。结果　除 4例在行IABP 1h内心衰及休克加重而死亡外 ,余 2 8例患者IRA全部再通 ,置入支架 2 4例 ,成功率 85 71% ,发病至血管再通时间平均 8 6h ,死亡率为 31 2 5 %。 2 2例存活患者 5周内检查射血分数 (EF)为 0 4 3～ 0 6 7。结论　应用IABP作为辅助手段对提高休克病人PCI再灌注非常重要 ;可降低死亡率 ,改善术后近期心功能。