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1.
目的:研究人慢性粒细胞白血病细胞株KCL22在NOD-SCID小鼠体内致白血病的能力,为慢性粒细胞白血病血液移植瘤模型鼠的建立奠定基础。方法:取对数生长期的KCL22细胞2×107个,经尾静脉注射入NOD-SCID小鼠,对照组小鼠注射无菌PBS。观察小鼠一般情况,瑞氏染色监测血象和骨髓象变化,PCR检测骨髓细胞BCR-ABL基因转录水平,HE染色观察肝、脾组织肿瘤细胞浸润情况。结果:实验组小鼠于注射细胞后约4周开始出现反应力下降、精神萎靡、股骨肌肿大、后肢骨节出血点等体征,外周血白细胞从第5周逐渐增多,计数较对照组显著升高(P<0.05),血涂片可见幼稚粒细胞,肝、脾、骨髓组织切片可见白血病细胞浸润,骨髓细胞高表达BCR-ABL融合基因,未经治疗存活约70天,较对照组显著缩短(P<0.05)。结论:KCL22细胞可成功构建NOD-SCID小鼠慢性粒细胞白血病移植瘤模型。 相似文献
2.
3.
近年来,随着侵袭性真菌感染危险因素的增多,如器官移植、中性粒细胞减少、长期应用糖皮质类固醇激素等,侵袭性真菌感染的发病率和死亡率不断上升。临床上侵袭性真菌感染仍以念珠菌属感染为主,其中白念珠菌感染占54%、光滑念珠菌占22%、近平滑念珠菌占6%、热带念珠菌占5.7%、克柔念珠菌占4.3%。随着抗真菌药物长期反复广泛应用,对抗真菌药物耐药的念珠菌也愈来愈多, 相似文献
4.
目的探讨构建BCR-ABL SH3-T79Y突变体(简称SH3-T79Y突变体)的重组腺病毒载体及其对白血病耐药细胞株K562/G01细胞凋亡的影响。方法以p Mig210质粒为模板,用重叠延伸PCR扩增SH3-T79Y突变体片段,将其克隆入重组腺病毒载体,通过鉴定、包装、扩增后得到含SH3-T79Y突变体的重组腺病毒。将重组腺病毒感染白血病K562/G01细胞株,测定其感染效率,瑞氏染色检查细胞形态学,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测BCR-ABL、Crk L磷酸化及总蛋白水平。结果重组腺病毒载体构建成功。SH3-T79Y突变体转染K562/G01细胞株72 h效率大于80%,可见明显的凋亡小体、核聚集等凋亡现象,凋亡率为32.46%,较对照组显著增加(P0.05);明显抑制BCR-ABL和Crk L的磷酸化水平,降低BCR-ABL总蛋白表达(P0.05)。结论成功构建SH3-T79Y突变体重组腺病毒载体,并证实其通过抑制BCR-ABL及底物Crk L磷酸化水平促进K562/G01细胞凋亡。 相似文献
5.
6.
目的明确白念珠菌ERG3基因突变及高表达对抗真菌药物耐药的调控作用。方法用微量稀释法测得36株临床分离白念珠菌的最小抑菌浓度(MIC);提取基因组DNA,PCR基因扩增,将扩增后的产物纯化测序,并与genbank中已知的标准序列(AF069572)进行BLAST比对分析;采用实时定量PCR(RT—PCR)方法,对白念珠菌ERG3基因表达的mRNA进行相对定量分析。结果36株白念珠菌ERG3基因序列共发现6个突变位点,其中19株发生同义突变,突变位点为T51C、T432C、T381C、C438T、T1044C;2株发生错义突变,突变位点为C1052T,并产生耐药;白念珠菌对氟康唑耐药组ERG3高表达的发生率高于敏感组(P〈0.05)。结论ERG3基因突变及高表达增加了抗真菌药物的耐药性。同时有多种调节机制共同参与白念珠菌耐药性的形成。 相似文献
7.
8.
冯文莉 《国际输血及血液学杂志》1995,(6)
t(14;18)(q32;q21)是滤泡型非霍奇金淋巴瘤最常见的核型异常。通过对该易位断裂点的分子学研究而发现了bcl-2原癌基因。本文讨论bcl-2基因重排的分子学基础及其与程序化细胞死亡、淋巴瘤的关系,以及利用该特异性分子标记在临床应用的意义。 相似文献
9.
化疗是白血病治疗的主要手段,而诱导细胞凋亡则是化疗药物发挥作用的基础。本文总结了在化疗药物作用下,细胞内细胞骨架分子、信号传导通路中的激酶、抗凋亡分子、拓扑异构酶、神经酰胺、活性氧在诱导细胞凋亡中的作用。 相似文献
10.