去神经支配对鼠后肢缺血诱导侧支血管生长方式的调节

目的 通过比较保留和去除神经支配对侧支血管生长的影响,揭示神经调节对侧支血管生长方式的作用.方法 28只健康SD大鼠,左侧行单纯股动脉结扎,右侧行股动脉结扎加坐骨神经和股神经切除,分别存活1周和8周后,采用血管造影、HE染色和免疫荧光,观察单纯结扎和结扎加去神经后侧支血管生长方式的变化,鼠后肢正常血管用作正常对照.结果 在正常大鼠后肢少见早先存在的小动脉;单纯结扎1周和8周后,侧支血管数目明显增多,表现为侧支血管管壁较薄管腔较大的外向性生长方式;股动脉结扎加去神经1周和8周后,侧支血管数目比单纯结扎侧减少,表现为管腔变窄管壁增厚的内向性生长方式,其侧支血管数目和管腔而积差异具有统计学意义(P＜0.001).结论 在缺血诱导的大鼠后肢侧支血管生长模型中,去神经支配后侧支血管的生长受到了损害,表现为一种内向性的生长方式.     

人胎冠状动脉原位杂交c-myc和jun原癌基因表达

目的研究原癌基因c-myc和jun在人胎冠状动脉发育过程中的表达与平滑肌细胞增殖的关系.方法用原位杂交方法检测,胎龄分别为16周、22周(因治疗需要引产)的胎儿和意外死亡的足月胎儿冠状动脉前降支c-myc mRNA和jun mRNA的表达水平.杂交反应产物用图像分析仪(MIAS300)作定量分析.结果C-myc mRNA原位杂交反应产物与被测血管区域面积的百分比在16周、22周和足月胎儿分别是70、56和10;Jun mRNA的杂交信反应产物与被测血管区域面积的百分比在这三个时期分别是68、53和8.两个原癌基因在不同阶段的表达均具有显著性差异.结论本实验首次报道c-myc和jun在人胎冠状动脉发育过程中平滑肌的表达图型,c-myc和jun在胎儿冠状动脉平滑肌细胞增殖和内膜的形成过程中可能具有重要的调控作用.     

细胞外基质成分及其构筑对平滑肌细胞黏着斑激酶表达的影响

目的:探讨细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)及三维基膜Matrigel胶对平滑肌细胞黏着斑激酶(FAK)表达的影响。方法:免疫荧光组织化学技术对生长在FN、LN和Matrigel胶里的平滑肌细胞FAK的表达进行检测。结果:生长存FN、LN和Matrigel胶里的平滑肌细胞FAK的表达依次为最高、次之和最低,各组之间有统计学意义;平滑肌细胞FAK磷酸化水平和FAK的表达呈正相关,生长在FN上的平滑肌细胞FAK(py397)的表达水平最高,生长在Matrigel胶里的平滑肌表达最低。结论:细胞外基质成分及其构筑对平滑肌细胞FAK的表达具有重要调节作用。     

补阳还五汤对红核脊髓束横断后神经元的保护作用

目的:探讨补阳还五汤(BYHWD)对红核脊髓束横断后神经元保护作用的影响。方法:雌性SD大鼠随机分为3组:1.正常组;2.实验组:C3-4右侧红核脊髓束横断后灌服补阳还五汤;3.对照组:C3-4右侧红核脊髓束横断后灌服蒸馏水;用FG逆行示踪定位红核脊髓束神经元在红核的分布。动物存活8周后,Nissl染色计数红核脊髓束神经元并计算其平均截面积。结果:红核神经元的数目和平均截面积实验组分别减少了22%和35%,对照组分别减少了42%和64%。结论:BYHWT不仅提高了轴突横断后红核神经元的存活率,还对其萎缩有抑制作用。     

人静脉移植物中MCP-1的表达

目的：探讨人静脉移植物中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达及其与巨噬细胞浸润的关系。方法：应用免疫荧光组织化学技术对30个静脉移植物再塞标本中MCP-1、CD68（巨噬细胞的标记物）、CD3l（内皮细胞的标记物）的表达进行了检测，用激光共聚焦显微镜拍片，图片用Silicon Graphics Octane进行处理。结果：在正常静脉血管中，MCP-1表达很弱；外膜中有少量CD68免疫阳性细胞，中膜和内膜中少见；CD31免疫阳性细胞仅在血管腔内皮细胞和外膜小血管中可见。在病变静脉血管，MCP-1在内皮细胞、平滑肌细胞中的表达呈强阳性；CD68免疫阳性细胞在外膜、中膜和内膜均可见到；CD31免疫阳性细胞不仅出现在血管腔内皮细胞和外膜小血管内皮细胞，且在中膜小血管内皮细胞也大量出现。免疫双重染色显示内皮细胞和巨噬细胞均表达MCP-1。结论：人静脉移植物MCP-1的表达上调，且和巨噬细胞的浸润关系密切，提示MCP-l对静物移植物炎症细胞的浸润及新内膜的形成有非常重要的作用。     

NMDAR1和GABA_A受体的α_1及α_3亚单位在成年猫小脑的定位分布

用免疫组织化学反应及 Nissl染色探讨了 NMDAR1及 GABAA受体α1 和α3亚单位在成年猫小脑皮质及小脑核的定位分布。结果表明 ,NMDAR1免疫反应产物主要分布在 Purkinje细胞胞质和分子层的树突 ,分子层的星形细胞和篮细胞以及颗粒细胞层的颗粒细胞和胶质细胞呈中等强度的阳性反应 ,小脑核的神经元胞质和部分突起着色明显。 GABAA受体的α1 亚单位免疫反应产物主要分布在 Purkinje细胞胞质和树突 ,分子层的星形细胞和胶质细胞呈弱阳性 ,小脑核的神经元阳性反应明显。GABAA 受体的α3亚单位免疫反应产物主要分布在 Purkinje细胞胞质和树突 ,分子层的星形细胞和篮细胞着色明显 ,胶质细胞呈免疫反应弱阳性 ,小脑核神经元及纤维着色明显。在 Purkinje细胞层 NMDAR1、GABAA受体α1 及α3亚单位免疫阳性神经元分别占 Purkinje细胞总数的 80 % ,61% ,88%。结论 :NMDAR1、GABAA受体的α1 及α3亚单位在成年猫小脑具有广泛的分布。这些受体在介导小脑的复杂功能中可能发挥重要的作用。     

边缘癫痫实验模型海马内突触体素表达

目的探讨癫痫时突触体素(P^38)在海马表达的时间变化及意义。方法建立匹罗卡品边缘癫痫模型，用图像分析系统测定海马不同时间点P^38免疫反应吸光度值。结果P^38免疫反应性在海马呈现两次高峰：致痫后3～6h在海马门区及CA3区P^38短期升高，30～60dCA3区呈现第2次高峰。在内分子层，从第7天开始直至第60天P^38呈进行性增多，且与Neo—Timm染色结果相平行。结论P^38在海马第2次表达增高，平行于苔藓纤维出芽，与自发性发作形成有关。急性期表达增高则与癫痫持续状态的产生与维持有关。     

不同温度处理肌桥修复周围神经效果的比较

用变性骨骼肌桥修复周围神经缺损。为比较不同温度处理骨骼肌桥的优劣，用热变性和冷变性的方法处理大鼠的骨骼肌桥。桥接１～３个月后对大鼠桥接神经作大体观察、神经电生理检测及组织学检查。结果表明，冷变性－１９６℃组在自主运动恢复，再生神经传导速度及再生神经纤维的数量、质量诸方面均明显优于热变性６０℃组和４５℃组。     

何首乌对Aβ1-40诱导的大鼠海马神经元内BDNF表达的影响

目的：探讨Aβ1-40对海马CA1区神经元脑源性神经营养因子（brain—derived neurotrophic factor，BONY）表达的影响，以及何首乌对其的干预作用。方法：右侧海马微量注射Aβ1-40，观察海马BDNF的表达变化；并使用何首乌浸膏对大鼠模型进行干预治疗。动物存活30d后，用“Y”迷宫检测各组动物学习和记忆能力；采用免疫组织化学方法和Westem-blot检测海马CA1区神经元BDNF的表达；应用尼氏染色法观察海马CA1区神经元数目和形态。结果：Aβ1—40能够导致大鼠学会躲避电刺激所需的“尝试次数”明显增加；BDNF蛋白的表达明显下降，并可以在海马观察到Aβ1-40的沉积；CA1区的神经元出现胞体肿胀、排列散乱等形态改变，且使用何首乌对动物模型干预治疗30d后。大鼠的躲避电刺激所需的“尝试次数”明显下降；海马CA1区神经元BDNF表达明显上调。结论：使用Aβ1—40在体内能够下调海马CA1区神经元BDNF表达。何首乌干预治疗30d，能够改善动物的学习和记忆能力，并能减少Aβ1-40对海马CA1区神经元BDNF表达的抑制作用。     

猫胚神经加自体雪旺氏细胞桥接大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的：探索新的周围神经缺损修复材料和方法。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠８０只,切断左大会骨神经并造成１５ｍｍ缺损的 分别用自体（Ａ组）,液氮猫胚神经（Ｂ组）、液氮猫胚神经加自体雪旺氏细胞粗制品（Ｃ组）进行桥接,于术后４、１２、２４周取桥体、桥体远端坐骨神经分别行光镜观察、图像分析、电生理检测。所得数据经多历数方差分析和ｑ检验。结果：加入自体雪旺氏细胞猫胚神经组其有髓纤维数目,复合动物电位峰值恢复率、传导