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1.
目的:回顾分析150例亲属间活体肾移植的免疫抑制剂应用方案,以总结亲属间活体肾移植患者的免疫抑制剂的应用规律。方法:回顾在我院进行复查并且肾功能稳定的150例亲属间活体肾移植受者免疫抑制剂应用资料,并按照相同染色体倍数分组,同时与同期无关尸体供肾肾移植患者进行比较,并进行统计分析。结果:亲属间活体肾移植受者免疫抑制剂用量与相同染色体倍数相关,两条染色体相同者<一条染色体相同者<无染色体相同者<无关尸体供肾肾移植受者。结论:亲属间活体肾移植受者免疫抑制剂应用量较少,相应的免疫抑制剂相关的不良事件也较少,有利于受者的长期存活。  相似文献   
2.
KKAy糖尿病鼠心肌损伤及葛根素的干预作用   总被引:3,自引:1,他引:2       下载免费PDF全文
目的:观察糖尿病心肌损伤出现的时间,分析其发生机制,探讨葛根素注射液的干预作用。方法: 全自动生化法检测17周、20周、24周和28周龄KKAy糖尿病模型鼠血清生化指标;流式细胞术检测小鼠心肌细胞凋亡百分率;RT-PCR 法检测小鼠心肌细胞bax、bcl-2 mRNA表达;免疫组化法检测小鼠心肌细胞caspase-3蛋白表达。结果: 与正常对照小鼠相比,除血糖增高外,20周、24周和28周龄KKAy糖尿病模型鼠血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量明显升高(P<0.01)。从28周起KKAy模型鼠心肌细胞开始凋亡;bax mRNA表达升高,bcl-2 mRNA表达降低;caspase-3蛋白表达升高。葛根素能减少心肌细胞的凋亡率,降低bax mRNA的表达水平,提高bcl-2 mRNA表达水平(P<0.01),抑制心肌细胞caspase-3蛋白的表达(P<0.01)。结论: KKAy糖尿病模型鼠第28周存在心肌损伤;细胞凋亡的线粒体途径可能参与了损伤过程;葛根素可抑制KKAy糖尿病鼠心肌细胞凋亡。  相似文献   
3.
目的观察清开灵(QKL)注射液对内生致热原(endogenouspyrogen,EP)性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP(cyclicadenosinemonophosphate)及腹中隔区(ventralseptalarea,VSA)精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)含量的影响,探讨中药对发热体温的正负调节机制.方法动物选用健康雄性封闭群新西兰白兔.EP制备采用家兔全血加精致大肠杆菌内毒体外培育法.实验分两部分进行,第一部分观察QKL对EP性发热的解热效应.将20只家兔随机分为4组.NS组NS1mL/kgiv;QKL组QKL1mL/kgiv;EP组EP1mL/kgiv;QKL+EP组QKL1mL/kgiv,30min后,EP1mL/kgiv,观察3h.第二部分观察QKL对EP性发热1h下丘脑cAMP及VSA中AVP含量的影响,动物数、分组及给药同第一部分.观察指标平均体温变化曲线;最大体温上升高度(△T℃);体温反应指数(thermalresponseindex,TRI);下丘脑的cAMP含量;VSA的AVP含量.所有实验数据用均数±标准差(眘)trtQKL(P0.05)QKLEPEPT(1.10.16)TRI3(12.28.59)EP+QKLT(0.78.17)TRI3(8.41.84)(P0.01)QKLEP1hcAMPEP+QKLcAMP(1.11.29)nmol/gcAMP(14.23.57)nmol/gEPcAMP(3.32.34)nmol/gcAMP(34.33.46)nmol/g(P0.01)QKLEP1hAVPEP+QKLAVP(16.13.89)ng/gEPAVP(39.94.88)ng/g(P0.01)cAMPcAMPAVP(r1=0.852P0.05r2=0.861P0.05r3=0.840P0.05)  相似文献   
4.
目的:探讨利开灵对脑出血后大鼠体内继发肠源性内毒素血症的干预作用。方法:采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,根据脑出血不同时点(12h、24h、48h和72h)分为4组,每个时间点再分为3组:假手术组、模型组、利开灵组,观察利开灵对肠组织相应病理改变的影响,并用终点显色法检测各组血浆内毒素(LPS)水平,ELISA法检测各组血清TNF-α、IL-1β水平。结果:模型组血浆LPS各时点均明显升高,在48h达高峰(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β升高,均在24h达高峰(P<0.01)。同时发现利开灵可明显改善肠组织病理形态损伤,下调血浆LPS以及血清TNF-α、IL-1β过高表达。结论:脑出血大鼠继发肠源性内毒素血症,利开灵对其有较好的调控作用,这对改善脑出血预后具有积极意义。  相似文献   
5.
6.
目的:探讨哮喘宁煎剂对哮喘豚鼠模型的作用机理。方法:分正常对照组、病理模型组、氨茶碱组及哮喘宁组,测定各组于致敏原激发后4h、12h、24h外周血EOS计数,血浆ET、TXB2、6-keto—PGF1α等的动态变化。结果:致敏原激发后12h,病理组血浆ET含量明显升高,氨茶碱和哮喘宁均有降低血浆ET含量的作用,且后者作用持续时间更长,至24h仍有显著疗效。血浆TxB2、6-keto—PGF1α的水平则于激发后4h即有显著性改变。病理组TXB2明显升高,6-keto—PGF1α明显降低,氨茶碱和哮喘宁均有降低血浆TXB2含量,增加血浆6-keto-PGF1α含量,调节二者失衡的作用,二者的区别在于氨茶碱起效较快,但持续时间较短,哮喘宁虽赶效不如氨茶碱迅速,但持续时间较长,于激发后24h仍有显著作用。对过敏原激发后不同时间外周血EOS计数的同步观察,发现外周血EOS计数于致敏原激发后4h开始升高,24h达到最高峰,氨茶碱和哮喘宁对其均有不用程度的降低作用。结论:哮喘宁能够降低外周血EOS计数,抑制血浆ET活性,恢复血浆TXB2/6-keto-PGF1α失衡。因而可能具有抗气道炎症,降低气道高反应性,舒张支气管平滑肌的作用。  相似文献   
7.
目的:探讨清开灵(QKL)注射液的解热机制。方法:建立家兔内毒素(ET)性发热模型,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:①ET组的△T为(1.68±0.46)℃、TRI6为29.59±10.39、下丘脑cAMP含量为(2.90±0.40)nmol/g、腹中隔区AVP含量为(47.32±3.77)ng/g,分别显著高于NS组的△T、TRI6(-0.15±4.29)、下丘脑cAMP含量,腹中隔区AVP含量及QKL+ET组的△T、TRI6(13.71±3.29)、下丘脑cAMP含量、腹中隔区AVP含量(P<0.01)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.904,P<0.01)。结论:清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。  相似文献   
8.
目的: 探讨2型糖尿病肝损害的发生及可能的发病机制.方法: KKAy糖尿病小鼠高脂饮食喂养, 28周后处死小鼠, 分别取血清和肝组织, 全自动生化法检测血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇 (TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等生化指标; HE、 Masson染色观察肝组织病理形态学改变; TUNNEL法检测肝细胞凋亡变化; 放免法检测肝组织中IL-1a、 TNF-á含量的变化等.结果: 与正常小鼠相比, KKAy糖尿病小鼠血清中GLU、 TG、 TC均增高(P<0.01), 血清中ALT、 AST增高(P<0.01), 肝组织病理形态学检测可见肝细胞呈脂肪变性, 肝组织纤维化, 并可见肝细胞凋亡;肝组织中IL-1a、 TNF-á含量明显增高(P<0.01).结论: 糖尿病KKAy小鼠存在肝损害; IL-1a、 TNF-á可能是其损伤机制之一.  相似文献   
9.
止消通脉宁对早期糖尿病大鼠肾脏肥大及高滤过的影响   总被引:13,自引:1,他引:12  
肾脏肥大、高滤过是糖尿病肾病(DN)早期的病理生理基础,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病(DM)大鼠模型,研究止消通脉宁对DM大鼠肾脏肥大和高滤过的治疗作用,及一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量变化规律在DM早期肾脏肥大、高滤过率形成过程中的意义。结果提示DM早期肾脏NO产生增加可能是肾小球高滤过形成的重要因素,而止消通脉宁可以通过抑制NO合成而控制高滤过的形成。  相似文献   
10.
目的 :脑缺血再灌后海马CA 1区神经细胞发生迟发性神经元死亡 (DND) ,与兴奋性神经毒有关。本文观察尼莫地平对原代神经细胞缺血再灌的变化影响。方法 :采用新生正常Wistar大鼠 ,原代神经细胞培养。用缺氧缺糖并复氧复糖模拟缺血再灌模型。实验分组 :正常组、缺血组、缺血再灌组、NIM1组 (缺血 NIM)、NIM2组 (缺血再灌 NIM) ,NIM浓度为 1 0 μmol/L。观察指标 :1 倒置相差显微镜、HE染色。2 扫描电镜。 3 AO染色。 4 MTT法神经细胞活性的测定。 6 测定神经细胞培养液中的LDH。表明 :1 正常原…  相似文献   
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