魏品康教授治疗“空调病”经验体会

近年夏季全国普遍高温，空调普遍为人使用，“空调病”也随之多发。我师魏品康教授从事临床30余年，经验颇丰，近年屡治空调病效佳，略有心得，选4例报告如下。     

解毒消痰散结方对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的　观察解毒消痰散结方在不同时间内对S1 80 荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法　用解毒消痰散结方汤药给予昆明小鼠灌胃 ,1次 日 ,剂量为 17g kg ,给药 6d后 ,皮下种植S1 80 肉瘤建立动物模型 ,分别再给药 7、14、2 1d后处死取瘤体。疗效评价采用瘤体称重法。结果　解毒消痰散结方在接种后给药 7、14d对S1 80 荷瘤小鼠的抑瘤率各为 87.5 7%、73.37% ,分别高于其在接种后给药 2 1d的抑瘤率 (4 2 .2 7% ) (P <0 .0 1)。结论　解毒消痰散结方在种植性肿瘤早期的抑瘤效果较好 ,随着肿瘤进展其抑瘤率有所下降     

胃癌非手术疗法治疗现状

胃癌发病率虽有所下降,但术后复发率仍较高,为能治愈胃癌,提高5年生存率,大都采取综合疗法及新的化疗方案.为充分了解胃癌非手术疗法发展动态,现概述近年来国内外胃癌治疗进展.     

胃癌中医证型与胃癌转移相关基因E-cadherin的关系研究

目的:从基因蛋白表达上探索胃癌患者中医证的本质.方法:将收集到的术前胃癌患者病例资料按中医辨证分型标准确定其证型归属;用免疫组化EnVision二步法检测术后胃癌肿瘤标本中E-cadherin基因蛋白表达情况.结果:E-cadherin在100例胃癌患者中的阳性表达率为90%,证型间表达差异存在显著性(P<0.01);进一步两两比较示,痰湿凝结型、气血双亏型与脾胃虚寒型之间无明显差异,表达较高;瘀毒内阻型与肝胃不和型无明显差异,表达较低.结论:瘀毒内阻型与肝胃不和型胃癌患者的E-cadherin表达偏低,此两种证型肿瘤转移形成的途径可能与E-cadherin,即与肿瘤细胞间同质性黏附力降低相关.     

裸鼠人胃癌MKN-45细胞核转录因子NF-κBP^65蛋白与增殖细胞核抗原表达的相关性

目的：通过观察胃癌细胞核转录因子NF-κBP^65白与增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及关系,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法：采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机数字表法分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预对胃癌组织核转录因子NF-κBP^65白、增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响及相关性。结果：①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κB的P65蛋白的阳性表达与模型组相比P〈0.05,有统计学意义;②消痰散结方低、中、高剂量组、5-Fu组的PCNA阳性表达率与模型组相比有统计学意义,P〈0.05;③胃癌细胞NF-κBP^65白与PCNA表达存在正相关（r=0.857,P〈0.01）。结论：胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF-κB及高表达的PCNA,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF-κB活性,阻断了NF-κB对PCNA的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,控制胃癌复发与转移。     

中药提取物制剂的制备与抗肿瘤作用中药提取物的开发

临床常用的中药制剂主要有中药配方颗粒和中药提取物制剂.二者虽都来源于中药,但在提取、制备和使用方面是有区别的.前者是在整体观念的指导下,采用全成分提取的设计思路,将传统汤剂药味进行规范化和工业化生产,无需煎煮,使用便捷,但临床应用时需辨证调配;后者制备、使用的前提和依据是中药中的明确成分和成分明确的药理作用,成品大多标示以有效成分含量,临床对某些疾病有肯定的治疗和改善作用,其用法用量需要经过药理药效学、药代动力学等研究[1].这些制剂在应用时各有优点,笔者现就中药提取物制剂的制备与抗肿瘤作用作一讨论.     

以中药胃肠超声增效剂为媒质对慢性胃炎B型超声诊断的探讨

关于用超声图象诊断慢性胃炎,国内外文献尚未见报道。因声波具有遇气体发生全反射的特性,传统的看法认为超声诊断胃癌几乎是不可能的,更谈不上诊断慢性胃炎。我们采用     

魏品康运用消痰解郁方治疗乳腺癌前病变经验

介绍魏品康教授运用消痰解郁方治疗乳腺癌前病变的临床经验。认为"痰毒"和"气郁"是乳腺癌前病变产生的基本病机,以消痰、解郁为治法,采用消痰解郁方治疗,并附验案1则。     

消痰散结方对血管内皮细胞小管形成的影响

目的　研究消痰散结方对肿瘤细胞诱导的血管内皮细胞小管形成的影响 ;方法　用鼠尾中的弹性纤维蛋白制备凝胶用于血管形成实验 ,将内皮细胞团接种于凝胶中 ,将胃癌细胞接种于凝胶的上方进行两种细胞的复合培养 ,观察不同浓度的消痰散结方对胃癌细胞诱导的血管内皮细胞小管形成的影响。结果　消痰散结方 (5 0ug/mL、 1 0 0ug/mL、 2 0 0ug/mL)明显抑制胃癌MKN - 45细胞诱导的血管内皮细胞小管形成 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 . 0 1 )。结论　消痰散结方抑制胃癌细胞诱导的内皮细胞小管形成可能是通过抑制癌细胞分泌血管形成因子 ,或抑制内皮细胞表达因子受体实现的