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1.
目的 本研究针对成都市基层医疗卫生服务机构,调查分析了家庭医生服务开展现况、存在的问题,以及家医服务平台的建设情况并提出了改进建议。方法 本研究共抽取了成都市六个基层社区卫生服务机构,对每家机构的1名管理人员和1个家庭医生团队分别进行深入访谈和专题小组访谈,调查时间为2020年12月—2021年2月。结果 成都市双向转诊取得一定成效,但下转难情况依然突出;有偿签约效果不好,居民就诊观念需转变;基层卫生技术人员不足,家医服务增加了日常工作量;家医信息化平台存在诸多问题,功能亟需改善;家医的绩效考核制度有一定激励作用,但仍需完善;基层卫生投入不足,家医政策落地难。结论 规范分级诊疗秩序,畅通双向转诊通道;加强官方媒体宣传力度,转变居民就诊观念;提升基层职业吸引力,培养优质人才;加强信息化建设,完善家庭医生信息化服务平台;健全家庭医生绩效考核制度,调动工作积极性;完善家医配套政策与措施,强化基层机构服务能力。 相似文献
2.
目的观察鞘内注射钠通道抑制剂619C89对脊髓缺血再灌注损伤引起的痛觉过敏大鼠的痛阈、脊髓背角神经元中Nav1.8通道表达的影响。方法 SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、痛觉过敏组(H组,缺血再灌注前3 d鞘内注射30μL生理盐水)、钠通道抑制剂组(I组,缺血再灌注前3 d鞘内注射619C895μg/30μL)。S组仅暴露主动脉弓而不结扎,其他各组开胸后无创动脉夹夹闭主动脉弓14 min后再开放,建立SCIRI引起的痛觉过敏模型。各组手术前均于L_(5-6)鞘内置管并连续注射3 d。术后1、3、5、7、14 d分别测定各组大鼠的热痛阈及机械性痛阈;取第4~6节腰段脊髓,采用免疫双荧光法观察背角神经元状态及其Nav1.8的表达,Real time-PCR法检测各组大鼠脊髓组织Nav1.8表达。结果与S组相比,术后各观察点(尤以第7天为著)H组大鼠热痛阈和机械性痛阈降低,损伤后7 d脊髓组织中Nav1.8 mRNA的表达增加(P<0.05);I组大鼠热痛阈和机械性痛阈值明显提高(P<0.05),脊髓组织中Nav1.8 mRNA的表达降低(P<0.05)。免疫双荧光染色显示,损伤后7 d,H组大鼠脊髓背角Nav1.8的荧光强度明显增加,且主要表达在NeuN表达阳性的神经元的胞浆中;且与S组相比,H组中NeuN/Nav1.8双阳性的细胞数量明显增多,而I组双阳性的细胞数量减少(P<0.05)。结论脊髓背角神经元通过上调Nav1.8通道参与缺血再灌注损伤后痛觉过敏的形成。 相似文献
3.
器官纤维化可发生于不同的组织器官,其发病率高、危害性大,尚缺乏有效的治疗药物。近年发现的新
型抗纤维化小分子化合物--氟非尼酮,为纤维化疾病的治疗带来了希望。氟非尼酮可以通过抗炎症反应、抗氧化
应激、抗细胞凋亡、抑制肌成纤维细胞的活化与增殖、促进细胞外基质降解及调节信号转导等多种途径,起到抗器
官纤维化的作用,明显减轻肾、肝及肺的纤维化程度。 相似文献
4.
目的 探究癫痫患者的dCA功能。
方法 研究纳入100例癫痫患者和100例年龄、性别相匹配的健康志愿者作为对照组,分别测定其
dCA功能。采用TCD联合无创指尖血压监测法分别连续采集受试者双侧MCA脑血流速度(cerebral
blood flow velocity,CBFV)和动脉血压(arterial blood pressure,ABP)信号。将采集的CBFV和ABP信号经
过传递函数法(transfer function analysis,TFA)分析,得出dCA参数(相位差和增益)。
结果 癫痫患者的总体相位差显著低于正常对照组(P =0.046),提示其dCA功能受损。此外,合并
发作间期慢波的患者其相位差更低(P =0.012),dCA功能受损更明显。EEG表现为局灶性放电的患者
与表现为多灶性放电的患者的相位差无显著性差异。同样,在EEG表现为单侧放电的患者中,其放电
侧大脑半球与放电对侧大脑半球的相位差也无显著性差异。通过单因素和多因素回归模型分析临床
因素与dCA参数的关系,发现发作间期慢波与相位差受损独立相关(P =0.016)。
结论 癫痫患者的dCA功能受损,而痫样放电合并发作间期慢波患者dCA受损更明显。dCA功能与癫
痫患者的放电类型、放电部位无关。发作间期慢波是癫痫患者dCA功能受损的独立预测因素。
临床研究注册号 NCT02775682 相似文献
5.
目的探讨超声引导股神经联合腘窝坐骨神经阻滞麻醉应用于膝关节镜手术的临床应用价值。方法选取本院收治的接受膝关节镜手术的50例老年患者为研究对象,按照麻醉方法不同将其分为观察组(n=25)和对照组(n=25)。观察组给予股神经联合腘窝坐骨神经麻醉,对照组给予腰麻。比较2组患者行膝关节镜手术的时间,麻醉前和麻醉药物注射后5、10、15 min心率和平均动脉压的变化。比较2组患者运动、感觉阻滞起效时间与持续时间。结果 2组麻醉前、麻醉药物注射后5、10、15 min心率和平均动脉压比较,差异无统计学意义(P 0.05)。观察组实施联合麻醉后感觉阻滞起效时间和持续时间及运动阻滞起效时间和持续时间显著长于对照组(P 0.05)。结论超声引导股神经联合腘窝坐骨神经阻滞麻醉应用于膝关节镜手术的临床效果显著,术后镇痛效果良好,可有效稳定患者血流动力学。 相似文献
6.
目的探讨氟比洛芬酯治疗甲状腺手术术后头痛的有效性。方法 86例择期行甲状腺手术的患者随机分为2组:对照组(43例):全麻拔管前给予生理盐水,氟比洛芬酯组(43例):全麻拔管前共计给予氟比洛芬酯100 mg。术后24、48 h随访,根据VAS评分(视觉疼痛模拟评分)两次评分均值>4分诊断为术后头痛。结果两组患者术后切口疼痛24、48 h VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组发生术后头痛10例(23.3%),氟比洛芬酯组发生术后头痛2例(4.7%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论术中应用氟比洛芬酯可以缓解甲状腺手术术后头痛。 相似文献
7.
目的比较盐酸利多卡因和甲磺酸罗哌卡因分别及复合应用于臂丛神经阻滞麻醉的麻醉效果及安全性。方法选择手外伤手术90例,随机分成L(利多卡因)组、R(罗哌卡因)组和C(利多卡因复合罗哌卡因)组。L组应用1%盐酸利多卡因40 m L、R组应用0.447%甲磺酸罗哌卡因40 m L、C组2%盐酸利多卡因20 m L+0.894%甲磺酸罗哌卡因10 m L+10 m L生理盐水(复合药液利多卡因为1%,罗哌卡因0.2235%)共40 m L,三组均采选择腋路臂丛神经阻滞。结果三组麻醉效果均良好,起效时间L组与C组无差异、R组明显慢于前两组,维持时间L组最短、C组居中、R组最长。局麻药中毒反应发生率C组最高。结论盐酸利多卡因复合甲磺酸罗哌卡因行臂丛神经阻滞,起效快,麻醉效果满意,但局麻药毒性反应发生率增加。 相似文献
8.
由于肾替代治疗的不断发展,终末期肾病患者的生活质量有了较大的提高,但患者普遍存在的性功能障碍问题却很少被社会关注。检索相关文献,就透析患者性生活现状进行综述并提出相应的健康教育对策,以期为制定相关的性健康干预措施提供参考。 相似文献
9.
目的探讨保护性通气策略应用于老年髋关节手术全身麻醉期间的临床有效性。方法选择择期老年全身麻醉下髋关节手术患者40例,随机分为:常规机械通气组(C组,20例):潮气量(Vt)=9 m L/kg理想体重(IBW),初始呼吸频率(f)=12次/min,吸气呼气时间比(I∶E)=1∶2;保护性肺通气组(P组,20例):Vt=7 m L/kg IBW,初始呼吸频率(f)=12次/min,I∶E=1∶2,呼气末正压设为6 cm H2O,每30分钟手法肺复张1次。术中吸入氧气浓度40%,调整呼吸频率维持PETCO235~45 mm Hg。分别于麻醉诱导前(T1)、气管插管后5 min(T2)、机械通气1.5 h(T3)、拔除气管导管后1 h(T4)、术后3 d(T5)观察记录HR、MAP、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pmean),计算肺动态顺应性(Cdyn);血气分析仪测定Pa O2、Pa CO2和Hb;观察术后肺部并发症。结果C组术后拔除气管导管后1 h和术后3 d,Pa O2和氧合指数(Pa O2/Fi O2)均较术前降低(P<0.05),P组Pa O2和氧合指数在拔除气管导管后1 h较术前降低(P<0.05),但术后3 d无明显差异,且在机械通气1.5 h、拔除气管导管后1 h和术后3 d均较C组显著增高(P<0.05)。P组在机械通气期间Ppeak和Pmean均高于C组(P<0.05)。两组在机械通气1.5 h后Cdyn降低(P<0.05),但P组高于C组(P<0.05)。P组术后肺部并发症发生率明显低于C组(P<0.05)。结论肺保护策略能够有效提高老年髋关节手术患者肺顺应性,改善氧合,减少肺部并发症,利于呼吸功能恢复。 相似文献
10.
目的:探讨醛固酮能否引起培养的肾小球系膜细胞BMK1磷酸化,盐皮质激素受体(MR)是否介导了肾小球系膜细胞BMK1磷酸化和细胞损伤。方法0、1、10、100 nmol/L醛固酮刺激肾小球系膜细胞30 min,或者100 nmol/L的醛固酮刺激肾小球系膜细胞0、5、10、20、30、60 min,利用蛋白印迹分析磷酸化的BMK1和总的BMK1表达的影响。MR受体特异性的阻滞剂依普利酮(0,1,10,100μmol/L)预先处理肾小球系膜细胞60 min,醛固酮(100 mmol/L)刺激肾小球系膜细胞30 min,利用蛋白印迹分析磷酸化的BMK1和总的BMK1表达的影响。结果100 nmol/L的醛固酮刺激肾小球系膜细胞,与对照组相比,BMK1在5 min达到峰值(2.0±0.5倍),持续到30 min。醛固酮剂量依赖地引起BMK1磷酸化。醛固酮在100 nmol/L时诱导BMK1磷酸化最明显。总的BMK1(磷酸化的和非磷酸化的)各组之间差异没有统计学意义。依普利酮预先处理能明显抑制醛固酮引起的BMK1活化。结论醛固酮呈剂量依赖性和时间依赖性诱导肾小球系膜细胞BMK1磷酸化。MR抑制剂依普利酮能明显抑制醛固酮引起的肾小球系膜细胞BMK1表达增多。 相似文献