老年高血压患者血清Fibulin-3水平及其在血管重构中的作用

目的 观察老年高血压患者血清Fibulin-3水平,分析其在血管重构中的作用。方法 以100例正在治疗的老年高血压患者为观察对象,同时选取50例血压正常的健康老年患者为对照组。比较两组患者血清Fibulin-3、血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)及肱-踝脉搏波传导速度(ba PWV)水平,分析Fibulin-3与血脂、TNF-α、IVST、LVPWT及ba PWV的相关性。结果 高血压组患者的IVST、LVPWT水平高于对照组,Fibulin-3、LVEF和ba PWV水平低于对照组,差异有统计学意义(均P0.05);高血压组患者的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、脂蛋白a和游离脂肪酸(FFA)水平均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于对照组,均差异有统计学意义(P0.05);Fibulin-3与TC、LDL-C、TG、IVST、LVPWT显著负相关,与HDL-C和ba PWV显著正相关,P0.05。结论老年高血压患者血清Fibulin-3水平较健康老年人低,且与血脂、IVST、LVPWT、ba PWV等密切相关,Fibulin-3水平降低可作为高血压患者血管重构的一项评估指标。     

辛伐他汀抑制基质金属蛋白酶改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化

目的：探讨辛伐他汀改善心室重塑和心功能的机制。方法：结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预。8周后,测定心脏重量指数、心肌梗死区与非梗死区心肌羟脯氨酸含量和胶原含量、检测不同分组的大鼠心肌中MMP1、MMP9表达的差异,并与假手术组比较。结果：心肌梗死组（M组）大鼠右室重量指数（RVWI）、左室重量指数（LVWI）升高（P〈0.01）。心肌中羟脯氨酸、胶原含量、MMP1、MMP9表达升高（P〈0.01）。辛伐他汀干预组较M组RVWI、LVWI下降（P〈0.01）,心肌中羟脯氨酸、胶原含量及MMP1、MMP9表达下降（P〈0.01）。结论：辛伐他汀减少急性心肌梗死后MMP1、MMP9表达,抑制胶原形成及纤维化,可能是改善心室重塑和心功能的机制之一。     

动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶活性变化的研究进展

急性冠脉综合征是指从不稳定型心绞痛、Q波心肌梗死到冠脉猝死的一组病症,通常发病突然、反复而且转归难以预测.现多数观点认为,它的发生与冠脉粥样硬化斑块的稳定性有关,而与冠脉的狭窄程度无关,斑块不稳定性是导致斑块破裂的主要因素,近年来大量的研究投入急性冠脉综合征的发病机制及其预防上.现在许多实验研究发现,急性冠脉综合征患者斑块组织局部炎症反应活跃,基质金属蛋白酶(MMPs)活性较高,其结果导致赋予斑块完整性的纤维帽中纤维胶原降解,纤维帽变薄,诱发了粥样斑块不稳定的形成,同时在外部触发因素影响下,斑块破裂和/或出现裂隙,激活血小板,诱发血栓形成,产生急性冠脉综合征.在这连续演变过程中,降解基质纤维胶原的MMPs是起重要作用的内在因素.因此,研究MMPs在动脉粥样硬块局部的触发机制对稳定斑块和预防急性冠脉事件的发生提供了一个重要治疗目标.     

阿司匹林和氯吡格雷对心肌梗塞后微循环影响的研究

目的 探讨阿司匹林和氯比格雷对心肌梗塞后微循环的影响,揭示其对改善心肌梗塞后微循环的作用机理及安全性.方法 采用前瞻性临床对照研究.将心肌梗塞患者随机分为实验组(20例)和对照组(20例),分别给予阿司匹林和氯比格雷治疗,对两组患者治疗前后的血液流变学指标作比较.结果 实验组在治疗后的血液流变学指标(血沉、红细胞压积、全血比粘度、全血还原比粘度、血浆比粘度、血细胞聚集指数)较对照组好,有显著的统计学差异(P<0.05～P<0.01).结论 氯吡格雷对比阿司匹林能更有效地改善心肌梗塞后的血液流变学状态,具有改善微循环、改善心肌血供的重要作用.     

结缔组织生长因子在大鼠心肌梗死后心肌问质重塑中表达的研究

目的：探讨心肌梗死后心肌间质重塑中结缔组织生长因子（CTGF）在心肌组织的表达，以进一步探讨心肌重塑的分子机制。方法：SD大鼠24只，随机分为假手术组和心肌梗死组，结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死后心肌间质重塑模型，假手术组不结扎左冠状动脉，均观察8w。用生物化学方法测定心肌组织胶原蛋白含量以了解心肌间质重塑。用免疫组织化学染色法进行检测分析CTGF表达的变化。用RT—PCR方法检测CTGF mRNA表达的变化。结果：心肌梗死组CTGF蛋白和mRNA表达增强，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：CTGF与心肌梗死后心肌间质重塑有关，其可能参与心肌梗死后心力衰竭的发展，影响患者预后。     

肾性高血压患者肾素、血管紧张素及醛固酮测定的临床价值

目的探讨肾性高血压患者肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)测定对临床诊断与治疗价值。方法收集2014年4月至2016年10月来该院就诊肾性高血压患者134例,其中肾实质性高血压患者114例,肾血管性高血压患者20例,健康体检正常志愿者50例(对照组),均在普通饮食下卧位、立位时采血测定血浆中PRA、AngⅡ、ALD水平。结果肾实质性高血压组卧位、立位血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);肾血管性高血压组卧位、立位血浆PRA、AngⅡ、ALD水平明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);肾血管性高血压组卧位、立位血浆PRA、AngⅡ、ALD水平高于肾实质性高血压组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论肾性高血压患者血浆PRA、AngⅡ及ALD的测定有一定的临床诊断治疗价值。     

急诊和择期经皮冠状动脉介入术后心肌修复情况的比较

目的探讨急诊和择期经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌的修复情况。方法回顾性分析2018年1月至2019年2月广安市人民医院心血管内科住院的心肌梗死患者97例,根据行PCI术时机分为急诊PCI术组50例和择期PCI术组47例,术后3个月通过心脏磁共振成像(CMRI)评估和比较2组患者心功能和心肌修复情况,并比较术前和术后3个月肌钙蛋白I(TnI)、脑钠肽(BNP)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平。应用SPSS 19.0统计软件对数据进行分析,根据数据类型采用t检验或χ~2检验进行组间比较。相关性采用Pearson相关分析。结果 2组患者PCI术后3个月较术前左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、梗死心肌质量、梗死心肌容积视觉评分、室壁运动异常评分、TnI、BNP和CK-MB均改善,且急诊PCI术组相比择期PCI术组患者水平低[(108.41±21.15)和(126.61±22.05)ml;(59.55±14.41)和(65.54±11.64)ml;(6.84±2.15)和(9.16±3.00)g;(6.03±2.11)和(8.15±2.32)分;(3.01±1.16)和(4.41±1.25)分;(106.84±29.98)和(122.16±32.11)g/L;(1.00±0.34)和(1.24±0.54)ng/L;(32.21±5.44)和(35.49±4.48)U/L],差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析结果表明,梗死心肌质量与梗死心肌容积视觉评分、室壁运动异常评分、LVEDV、LVESV正相关(r=0.411、0.354、0.306和0.341,P0.05)。结论急诊PCI术可显著改善心肌梗死患者心肌的功能和修复。     

长链非编码RNA SNHG15可通过靶向miR-24-3p/Atg12减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤

目的 探讨长链非编码RNA （lnc RNA） 小核仁RNA宿主基因15（SNHG15）通过miR-24-3p/Atg12对缺氧诱导的心肌细胞损伤的影响。 方法 采用RT-qPCR检测 SNHG15和miR-24-3p在缺氧诱导的心肌细胞中表达,细胞设为对照组、缺氧组、缺氧+si-SNHG15组、缺氧+si-NC组、缺氧+miR-24-3p inh组、缺氧+inh-NC组、si-SNHG15+miR-24-3p inh组。采用MTT法、流式细胞术、Caspase-3试剂盒和Transwell法检测SNHG15和miR-24-3p对心肌细胞增殖、凋亡和迁移的影响,目的基因预测与筛选、荧光素酶报告基因检测验证SNHG15和miR-24-3p下游目的基因,Western blot检测Atg12蛋白及相关自噬基因的表达。 结果 随着过氧化氢处理持续时间的延长,心肌细胞内SNHG15水平明显升高,miR-24-3p水平明显降低,且呈时间依赖性（P<0.05）;与对照组相比,缺氧组细胞活力、迁移和侵袭性明显降低（P<0.05）,Caspase-3活性和细胞凋亡率均明显增加（P<0.05） ;与缺氧组相比,缺氧+si-SNHG15组细胞活力、迁移和侵袭性明显升高（P<0.05）,Caspase-3活性和细胞凋亡率均明显降低（P<0.05） ;miR-24-3p与SNHG15呈负相关,通过在线软件预测miR24-3p与SNHG15、Atg12可能的靶点,并用荧光素酶检测,结果显示,miR-24-3p与SNHG15、Atg12存在靶向调控关系;与缺氧组相比,缺氧+miR-24-3p inh组细胞活力、迁移和侵袭性明显降低（P<0.05）,Caspase-3活性和凋亡率明显升高（P<0.05）;与缺氧+miR-24-3p inh组相比,si-SNHG15+miR-24-3p inh组细胞活力、迁移和侵袭性明显升高（P<0.05）,Caspase-3活性和凋亡率明显降低（P<0.05）;与对照组相比,缺氧组Atg12、LC3蛋白的表达明显上调,p62表达明显下调（P<0.05）;与缺氧组相比,缺氧+miR-24-3p inh组Atg12蛋白和LC3表达均明显上调,p62表达明显下调（P<0.05）,与缺氧+miR-24-3p inh组相比,si-SNHG15+miR-24-3p inh组Atg12蛋白和LC3表达均明显下调,p62表达明显上调（P<0.05）。 结论 lnc RNA SNHG15可以通过调控miR-24-3p/Atg12轴来调控心肌细胞的增殖,减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤。     

冷盐水灌注导管与常规导管射频消融治疗右侧旁路伴室上性心动过速的疗效及安全性比较

目的 评价冷盐水灌注导管与常规导管射频消融治疗右侧旁路伴室上性心动过速的疗效和安全性.方法 将右侧旁路伴室上性心动过速住院患者108例随机分为冷盐水灌注导管消融组52例和常规导管消融组56例,比较2组患者的消融成功率、消融参数、并发症情况.结果 冷盐水灌注导管消融组成功率为100.0%（52/52）,常规导管消融组法组成功率为91.1%（51/56）,2组的操作时间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.冷盐水灌注导管消融组X线曝光时间短于常规导管消融组,放电次数少于常规导管消融组,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 冷盐水灌注导管较常规导管消融右侧旁路伴室上性心动过速能增加手术成功率、减少放电次数及X线曝光时间,是一种安全有效的治疗方法.     

结缔组织生长因子在大鼠心肌梗死后心肌间质重塑中表达的研究

目的:探讨心肌梗死后心肌间质重塑中结缔组织生长因子(CTGF)在心肌组织的表达,以进一步探讨心肌重塑的分子机制。方法:SD大鼠24只,随机分为假手术组和心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死后心肌间质重塑模型,假手术组不结扎左冠状动脉,均观察8w。用生物化学方法测定心肌组织胶原蛋白含量以了解心肌间质重塑。用免疫组织化学染色法进行检测分析CTGF表达的变化。用RT-PCR方法检测CTGF m RNA表达的变化。结果:心肌梗死组CTGF蛋白和m RNA表达增强,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:CTGF与心肌梗死后心肌间质重塑有关,其可能参与心肌梗死后心力衰竭的发展,影响患者预后。