中西药序贯治疗免疫性血管炎35例

免疫性血管炎是指在多种因素参与的多环节相互作用下引起的病理性免疫反应,是一种可致大、中、小及毛细血管内膜、血管壁各层不同程度损伤的血管炎症性疾病,病程缠绵,治疗困难、反复发作给患者带来极大的身体及心理的负担。现代医学认为[1],本病多因外来物质作为抗原或某些自身抗原进入人体后,刺激机体免疫活性细胞产生相应抗体,并与抗体结合形成免疫复合物,沉积于血管壁的基底膜,造成血管壁通透性增强,补体被激活,免疫活性细胞浸     

复合方法制备SD大鼠动脉粥样硬化模型

目的:探索一种快速、简便建立SD大鼠动脉粥样硬化模型的方法。方法:30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(A组)、高脂饮食联合维生素D3组(B组)、复合方法造模组(C组)。A组喂食普通饲料,B组给予高脂饮食和维生素D3(Vit D3),C组在高脂饮食的基础上给予Vit D3腹腔注射、丙基硫氧嘧啶(灌胃)、免疫损伤法、Fe SO4(饮水)制备大鼠动脉粥样硬化模型,实验4周后处死,光镜下观察主动脉的病理变化;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)。结果:光镜下观察,A组SD大鼠未出现动脉硬化改变,B组仅出现轻度动脉硬化病变,C组出现典型动脉粥样硬化改变;A组血清TC、TG、LDL分别为(2.82±0.26)mmol/L,(1.69±0.31)mmol/L,(1.62±0.26)mmol/L,B组分别为(3.68±0.41)mmol/L,(0.95±0.21)mmol/L,(2.19±0.35)mmol/L,C组分别为(4.33±0.28)mmol/L,(0.99±0.13)mmol/L,(2.19±0.24)mmol/L,C组与A组比较升高显著(P<0.01),C组与B组比较升高明显(P<0.05)。结论:复合造模方法比高脂饮食联合Vit D3成模效果好,可以快速简便造成大鼠动脉粥样硬化模型。     

Nrf2/HO-1 信号通路与缺血再灌注损伤的研究进展

各组织器官在一定时间的缺血基础上恢复血流后,组织功能代谢障碍及结构破坏较缺血时反而加重的现象被称为缺血再灌注损伤(IRI)。IRI 是一种不同于缺血时期损伤情况的复杂病理反应,也一直都是临床工作者研究的热点。核因子E2 相关因子2(Nrf2)/ 血红素加氧酶1(HO-1)途径是参与机体抗氧化应激反应的重要信号通路,很多研究已显示激活Nrf2/HO-1 通路后能够减轻缺血再灌注引起的损伤。本文对Nrf2/HO-1 信号通路在IRI 中所起的作用进行综述。     

红景天苷对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨红景天苷(SAL)对大鼠脑缺血再灌注损伤(IRI)的神经保护作用。方法:建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。实验分为假手术组、IRI模型组、SAL预处理+IRI组(每日10 g/kg,溶于生理盐水,浓度为1. 5 g/ml,连续灌胃14 d),于再灌注24 h应用试剂盒检测大鼠缺血脑组织中丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)及超氧化物岐化酶(SOD)的表达水平;应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色方法评定脑梗死体积,计算梗死体积百分比;用Western Blot和免疫荧光染色方法观察大鼠缺血侧脑组织神经元表达的变化。结果:与假手术组相比,IRI模型组MDA、ROS的表达水平明显升高,SOD的表达水平明显降低(P 0. 01),脑梗死体积百分比增大(P 0. 01),Neu N的表达降低(P 0. 01);与IRI模型组相比,红景天苷预处理+IRI组MDA、ROS的表达明显降低,SOD的表达明显升高(P 0. 05),脑梗死体积百分比明显减小(P 0. 01),Neu N的表达升高(P 0. 05)。结论:红景天苷可通过抑制脑缺血再灌注损伤大鼠的氧化应激来减少脑梗死体积而发挥神经保护作用。     

模型小鼠卵巢切除对大脑Basigin表达的影响

目的:用切除雌性小鼠卵巢研究Basigin在脑皮质和海马中表达,以确定雌激素调控Basigin状况。方法:选择雌性昆明小鼠28只,体重(26±2)g,3月龄。小鼠随机分为切除卵巢组(n=14)和假手术组(n=14)。小鼠切除卵巢组经背侧行卵巢切除术,假手术组只切除卵巢周围相应大小的脂肪组织,而不切除卵巢。2个月后将小鼠处死取出脑组织,选择脑皮质区和海马区分别用免疫组织化学和Western Blot技术测定Basigin表达水平。结果经统计学分析。结果:小鼠脑皮质区和海马区均可见细胞质和胞膜中Basigin阳性表达。免疫组化表明,与假手术小鼠比较,切除卵巢小鼠皮质区和海马CA1、CA3区Basigin表达明显下调(P0.05~0.01),但海马CA4变化不明显。Western Blot检测结果显示,切除卵巢小鼠脑皮质区和海马区Basigin表达明显低于假手术小鼠(P0.05)。结论:卵巢切除小鼠脑皮质区和海马区Basigin表达明显下调,表明雌激素在调节脑皮质区及海马区Basigin表达具有重要作用。     

载有匹伐他汀的纳米涂层支架的研究

目的探讨新型载有他汀药物的纳米涂层支架的有效性及安全性。方法选用生物可吸收性高分子聚合物聚乳酸-羧基乙酸共聚体(PLGA)为原料制作纳米粒子,并用自行研发的阳离子电镀涂层技术将载有荧光标记物异硫氰酸荧光素(FITC)的PLGA纳米粒子均匀涂层于支架表面。先在体外培养人冠状动脉平滑肌细胞及人脐带静脉内皮细胞,比较研究他汀类药物、雷帕霉素和紫杉醇对平滑肌细胞和内皮细胞增殖能力的影响。同时,选择猪作为实验动物行冠状动脉支架植入术,观察载有他汀的纳米涂层支架对内膜增生及内皮再生的影响。结果体外实验发现,在24 h内FITC从纳米粒子内释放出约40%,在30 d后完全释放。FITC纳米粒子56 d以后从涂层支架完全释放。与其他他汀类药物相比,匹伐他汀对平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.001),并对内皮细胞再生有促进作用(p<0.05)。尽管雷帕霉素和紫杉醇也都能抑制平滑肌细胞的增殖,但匹伐他汀可在最低浓度(0.01μmol/L)即可达到抑制效果(P<0.05)。匹伐他汀纳米粒子涂层支架组与非药物涂层支架组相比内膜增生明显减少(P<0.01)。与雷帕霉素支架组相比,匹伐他汀纳米粒子涂层支架组的内膜增生程度相近(P>0.05),且炎症、纤维沉积及内皮再生延迟作用均明显减少(P值均<0.01)。结论成功开发载有匹伐他汀纳米粒子涂层支架,初步结果显示该支架既可抑制支架内再狭窄,也可减少支架内血栓形成。     

后外侧入路治疗胫骨平台骨折疗效分析

目的 探讨膝关节后外侧入路手术复位内固定治疗胫骨平台后外侧骨折的临床疗效. 方法 选择2006年1月- 2009年7月采用后外侧入路手术治疗胫骨平台后外侧骨折患者32例,其中男19例,女13例;年龄27 ～ 70岁,平均38.1岁.致伤原因:交通伤19例,高处坠落伤9例,其他伤4例.合并伤:合并前交叉韧带损伤7例,均为胫骨平台止点撕脱. 结果 本组32例均获随访12～36个月,平均18.2个月.骨折全部愈合,无切口感染,无内固定松动或断裂,无膝关节内、外翻畸形或骨折再移位.1例患者术后出现腓总神经牵拉伤,用甲钴胺片保守治疗2个月后恢复.术后根据Rasmussen膝关节功能评定评分标准:优19例,良11例,可2例,差0例,优良率为94％. 结论 膝关节后外侧人路手术治疗胫骨平台后外侧骨折,有利于骨折的复位和固定,具有暴露清楚、内固定安放方便、创伤小及临床疗效好等优点.     

改良的前外侧入路治疗胫骨平台后外侧骨折

目的探讨改良的前外侧入路治疗胫骨平台后外侧骨折的临床疗效。方法对16例胫骨平台后外侧骨折行改良的前外侧入路手术治疗。结果患者均获随访,时间12～34个月。骨折愈合时间8～14周。无切口感染,无内固定松动、断裂,无膝关节内、外翻畸形和骨折再移位,无腓总神经损伤。1例后外侧粉碎骨折脱位者,行走后疼痛和活动受限,其余均达解剖复位。Rasmussen膝关节功能评价:优10例,良5例,可1例。结论改良的前外侧入路治疗胫骨平台后外侧骨折可获得满意的临床疗效。     

重症抗NMDAR脑炎临床、影像学及脑电图特征研究

目的分析重症抗NMDAR脑炎临床,影像学及脑电图(EEG)特征。方法 23例血清和/或脑脊液(CSF)抗NMDAR抗体阳性、MRS评分4-5分的重症抗NMDAR脑炎,分析CSF白细胞数、意识障碍严重程度、呼吸功能衰竭特点及头颅MRI、24h长程视频脑电图(VEEG)特点。结果 23例重症抗NMDAR脑炎中,精神行为异常19例(82.6%),意识障碍20例(87%)。CSF白细胞数增高19例(82.6%),与轻症抗NMDAR脑炎差异无统计学意义(P0.05)。癫痫发作17例(73.9%),其中癫痫持续状态13例(56.5%)。24h VEEG监测,广泛慢波15例,其中θ波为主调12例,δ波为主调3例。14~20HZ快波背景2例,额顶枕颞导棘波、尖波或尖慢综合波发放6例,未见异常1例。头颅MRI异常14例(60.9%),其中累及额、颞、顶枕叶皮质6例,皮质下白质多发异常信号5例,累及海马5例,累及脑干2例,未见异常9例。呼吸功能衰竭10例(43.5%),Ⅰ型呼吸功能衰竭6例,Ⅱ型呼吸功能衰竭4例。结论重症抗NMDAR脑炎疾病的严重程度、CSF白细胞数量、意识障碍程度与抗NMDAR抗体的滴度无关,重症抗NMDAR脑炎易出现癫痫持续状态和中枢性通气不足所致呼吸功能衰竭。