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目的分析药物性肝损伤(DILI)的临床特点和发生规律,为临床合理诊疗护理提供依据。方法对2015年8月至2018年8月在上海中医药大学附属曙光医院诊断为DILI的113例患者的基本信息、病史等临床资料进行回顾性分析。结果共收集113例DILI患者,男35例,女78例,年龄主要集中在50~69岁,有基础疾病患者84例(74.34%);主要临床分型是肝细胞损伤型占70.80%;最常见的临床症状是乏力占73.45%,其次是纳差、皮肤巩膜黄染、恶心、肝区疼痛、呕吐等;导致DILI的药物西药73例(64.60%),中草药和中成药36例(31.86%),保健品或减肥药4例(3.54%),两种及以上药物联合61例(58.41%)。不同分型之间的年龄、性别、饮酒史、过敏史、RUCAM评分比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。不同分型之间有无基础疾病史有统计学意义(P<0.05)。结论DILI以女性、中老年、有基础疾病及多种药物联用多见,临床分型以肝细胞损伤型居多;应提高患者对于DILI的认识及关注,避免多药联合及随意滥用药物和保健品,保证临床用药安全。 相似文献
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目的探讨乙型肝炎肝硬化(HBLC)伴有或不伴有腹水患者肠道菌群的差异。方法收集2016年10月-12月于上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科就诊的HBLC患者57例,其中无腹水30例(HBLC-WOA),有腹水但无SBP 27例(HBLCWA),并纳入28例健康志愿者(HC),采用16S rRNA测序技术,比较两组肝硬化患者间肠道菌群的分布差异。计数资料2组间比较采用Wilcoxon秩和检验;计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验,3组比较采用Kruskal-Wallis H检验。组间各物种相对丰度差异的比较采用多重假设检验,采用Benjamini和Hochberg错误发现率(fdr)进行调整,Pfdr0. 05为差异有统计学意义。相关分析采用Spearman秩相关检验。不同条件下组间的差异比较采用相似性分析(ANOSIM)和非参数多元方差分析(Adonis)。结果伴随腹水的出现,HBLC患者粪便微生物群的多样性降低(P=0. 042)。PCo A结果显示,HBLC-WOA组、HBLC-WA组与HC组间比较差异有统计学意义(HBLC-WOA vs HC,ANOSIM:R=0. 159,P=0. 001,Adonis:R2=0. 067,P=0. 001; HBLC-WA vs HC,ANOSIM:R=0. 323,P=0. 001,Adonis:R2=0. 107,P=0. 001)。在属水平上,与HC组比较,HBLC-WA组罕见小球菌属和假丁弧菌属的丰度显著降低(P值分别为0. 01、0. 001),肠杆菌属、大肠埃希菌属和韦荣球菌属的丰度显著增加(P值分别为0. 05、0. 001、0. 01)。大肠埃希菌属和韦荣球菌属均与CTP评分、凝血酶原时间和国际标准化比率(INR)均呈正相关,与血清Alb水平均呈负相关(P值均0. 05)。假丁弧菌属、norank_f_毛螺菌科、unclassified_f_毛螺菌科、布劳特氏菌属与Alb水平均呈正相关,与CTP评分和C反应蛋白水平均呈负相关(P值均0. 05)。KEGG通路分析显示,伴随腹水的出现,与转录相关蛋白、α-亚油酸代谢、金黄色葡萄球菌感染、细菌侵袭上皮细胞和胆汁分泌通路相关的菌群丰度逐渐上升(Pfdr值均0. 05),而与黄酮类生物合成通路相关的菌群丰度逐渐下降(Pfdr0. 05)。且细菌侵袭上皮细胞通路与大肠埃希菌属的丰度呈正相关(P 0. 001),肠杆菌属丰度与胆汁分泌通路呈正相关(P 0. 001)。结论 HBLC-WA患者肠道菌群紊乱以硬壁菌门的罕见小球菌属和假丁弧菌属丰度降低,变形菌门的肠杆菌属和大肠埃希菌属丰度增加为特征,肠杆菌可能参与胆汁分泌通路,大肠埃希菌可能参与上皮细胞的细菌侵袭通路,提示对于无SBP的HBLC-WA患者,调节肠道菌群的同时,可能也要考虑SBP的预防性治疗。 相似文献
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目的:探究肝硬化死亡患者的感染特征及中医证型特点。方法:回顾性分析2017年1月-2021年12月上海中医药大学附属曙光医院肝病科143例肝硬化伴或不伴感染的死亡患者的病例资料,包括肝硬化病因、中医证型、实验室指标、并发症、感染部位及感染病原体等,并计算Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分、终末期肝病血清钠模型(MELD-Na)评分。计量资料两组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U秩和检验,计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher精确概率法。结果:143例患者肝硬化病因以乙型病毒性肝炎为主,酒精性肝病、自身免疫性肝病、血吸虫感染位列其后。肝硬化相关并发症发生率:腹腔积液(85.31%)、原发性肝癌(57.34%)、慢加急性肝衰竭(54.55%)、急性肾损伤(50.35%)、胸腔积液(45.45%)、肝性脑病(42.66%)、门静脉血栓(39.16%)、门脉高压相关消化道出血(32.87%)等。直接死亡原因为多脏器功能衰竭、循环衰竭、中枢性呼吸循环衰竭及呼吸衰竭。感染发生率为72.73%,感染部位包括肺部、腹腔、尿路、皮肤/软组织... 相似文献
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目的观察扶正化瘀方抗氯化汞(HgCl_2)诱导的大鼠肾间质纤维化病变的作用,并初步探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方(FZHY)组及维生素E(VitE)组,模型组用HgCl_2 8 mg/kg灌胃9周,FZHY组(4.6 g/kg)和VitE组(100 mg/kg)分别给予相应的药物干预。检测肾功能情况(Cr和BUN),盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量,HE染色、Masson染色和六胺银(PASM)染色观察肾组织病理形态,Western blot观察Ⅰ型胶原(ColⅠ)、纤维连接蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与模型组比较,FZHY组及VitE组大鼠肾体比(双肾质量/体重)明显下降(P0.05)、肾组织Hyp含量明显下降(P0.05),血清Cr和BUN含量明显下降(P0.01),肾脏纤维化程度明显减轻。其中FZHY组比VitE组轻。FZHY组和VitE组肾组织ColⅠ和FN表达均较模型组减弱(ColⅠ,P0.05;FN,P0.01)。FZHY组α-SMA表达较模型组减弱(P0.01),VitE组则无明显变化(P0.05)。结论FZHY可改善HgCl_2诱导模型大鼠的肾功能损伤,减少细胞外基质沉积,减轻肾间质纤维化病变,其作用机制与抑制肌成纤维细胞活化有关。 相似文献
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目的口服氯化汞(HgCl2)造成大鼠的肾间质纤维化模型并探讨相关机制。方法用不同剂量HgCl2[(A组为5mg/(kg·bw)、B组为10mg/(kg·bw)、C组为20mg/(kg·bw)]给大鼠灌胃1周,观察大鼠一般状况、肾功能和肾组织病理变化,免疫组化法观察肾组织纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果模型大鼠体重下降,肾体比增加,肾功能损害和肾组织Hyp含量呈剂量依赖性升高,肾间质炎性细胞浸润,肾间质胶原沉积增加,肾间质FN和α-SMA表达增强,以C组病变最重。结论20mg/(kg·bw)剂量HgCl2灌胃1周可造成大鼠的肾间质纤维化病变,其部分机制在于HgCl2促使肾间质肌成纤维细胞活化和细胞外基质的生成沉积。 相似文献
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祛风药是指性味辛散、能祛除外风的药物 ,具有发散表邪、祛风除湿、宣肺利水等功效 ,多用于外感风邪引起的病证 ,隶属于解表药的范畴。本文不言“解表药”而言“祛风药”,目的在于突出此类药物通过宣散透达、舒郁、胜湿等作用在内伤杂病中的应用。试就此作简要探讨。1 疏风胜湿 ,逆流挽舟痢疾一病表现为腹痛、里急后重、下利赤白等 ,乃湿热、疫毒、寒湿之邪壅阻肠道 ,气血失和所致 ,一般以清肠导滞法治之。若有恶寒发热 ,头身重痛等表证 ,可用祛风解表法 ,如喻嘉言用荆防败毒散治疗痢疾而有表证者 ,使内陷之邪从里出表 ,表气疏通里滞亦除 ,… 相似文献
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<正>上海中医药大学严世芸教授行医近50年,是上海市名中医,自幼深受其父苍山先生行医诊病熏陶,后师从张伯臾老先生,在中医内科病诊治上多有建树,是一位既深谙中医经典文献,又有丰富临证经验的中医大家。严师在长期行医过程中对多种内科疾病均有体悟,有一套行之有效的辨治思路。临床上,严师以益气活血合补肾通督法治疗头部疾病,特别是失眠,屡有效验。兹将有关经验介绍如下。1理论基础1.1脑为元神之府 相似文献
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目的探讨扶正化瘀方影响转化生长因子p(TGF-β)1信号转导与肾小管上皮细胞转分化的抗氯化汞中毒大鼠肾间质纤维化的作用机理。方法SD雄性大鼠44只,随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方组(FZHY组)与维生素E组(Vit.E组),以8mg/kg氯化汞水溶液灌胃9周制备大鼠肾间质纤维化模型。从造模开始扶正化瘀方组以扶正化瘀方4.6g/kg大鼠体重灌胃,Vit.E组以100mg,kg大鼠体重VitE水溶液灌胃,1次/天,共9周。免疫荧光法观察肾组织α-平滑肌肌动蛋白、E-cadherin、TGF-β1表达,Western blot观察肾组织α-平滑肌肌动蛋白、E-cadherin、TGF-β1、TβR-1、Smad2、P-Smad2蛋白表达。结果与正常组相比,模型组肾组织E-cadherin表达明显降低,扶正化瘀方干预后其表达明显升高;模型组α-SMA、TGF-β1、TBR—1、P—Smad2表达明显升高,扶正化瘀方干预能降低其表达。各组大鼠Smad2表达无明显差异。结论扶正化瘀方可抑制肾小管上皮细胞转分化从而减轻肾间质纤维化,其机制与抑制纤维化肾脏TGF-β及其Ⅰ型受体的表达、下调Smad2活性,抑制TGF—β/Smads病理信号转导有关。 相似文献