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1984年 | 6篇 |
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2.
目的探讨慢性饮水砷暴露小鼠各组织及脑部分区组织中无机砷代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组、50、100和200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,染毒时间为6个月,检测肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏和脾脏中TAs和iAs~(3+)的含量以及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量和膀胱中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱中TAs和DMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱中TAs、iAs~(3+)、MMA和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50、100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠大脑皮层中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中MMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝、脾和肺脏中的DMA含量,肾脏、大脑皮层、小脑和海马中的iAs~(3+)含量,肺脏中的MMA含量以及海马中TAs的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA的含量均呈上升趋势;肝脏、肾脏、脾脏和大脑皮层中iAs~(3+)的含量均呈上升趋势;肺脏、膀胱和海马中MMA的含量亦呈上升趋势。50和100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱脑组织肝脏肾脏肺脏脾脏;iAs~(3+)的含量由高到低依次为肝脏肾脏脾脏膀胱脑组织肺脏;MMA的含量由高到低依次为肺脏膀胱脑组织。100和200 mg/L染砷组小鼠脑部分区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为小脑大脑皮层海马。50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组肺脏、膀胱和海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出。所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论慢性饮水无机砷暴露小鼠体内无机砷代谢产物的蓄积与分布具有明显的组织和区域特异性。鉴于无机砷代谢产物的不同毒性,推测膀胱和脑组织可能是慢性无机砷暴露发挥毒性最重要的靶器官,但详细机制尚需进一步的探讨。 相似文献
3.
4.
5.
目的:研究连豆清脉颗粒对日本大耳白兔动脉粥样硬化(AS)斑块的干预作用及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(poly adenosine diphosphate ribose polymerase-1,PARP-1)的影响。方法:取健康清洁级雄性日本大耳白兔40只,随机抽取8只日本大耳白兔为空白组,以标准饲料喂养。其余32只日本大耳白兔采用高脂饲料喂养及牛血清白蛋白静脉注射建立AS斑块模型,成功建模的兔按照随机数字表,随机分成高脂组11只(实验过程中死亡2只)、连豆清脉方组8只,辛伐他汀组8只,分别予以高脂、连豆清脉方药物、辛伐他汀药物饲料喂养,给药剂量为辛伐他汀1 mg·kg~(-1)·d~(-1),连豆清脉方3.7 g·kg~(-1)·d~(-1),8周后,检测兔AS斑块面积,PARP-1阳性表达及Toll样受体-4(Toll like receptor-4,TLR-4)mRNA,核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB),血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。结果:空白组没有出现AS斑块,连豆清脉方组AS斑块明显,但是明显低于高脂组;与空白组比较,连豆清脉方组主动脉AS斑块面积比例,组织PARP-1阳性细胞表达率,TLR-4 mRNA表达,NF-κB及IL-6水平均显著升高(P0.01)。与高脂组比较,连豆清脉方组主动脉AS斑块面积比例,组织PARP-1阳性细胞表达率,TLR-4 mRNA表达,NF-κB及IL-6水平显著下降(P0.01)。结论:连豆清脉方可抑制AS斑块的增生;其机制可能与抑制PARP-1表达等炎症反应有关。 相似文献
6.
7.
目的探讨亚慢性饮水砷暴露小鼠各组织中无机砷及其代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组和50、100、200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,连续染毒3个月。检测小鼠肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)的含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏中TAs、iAs~(3+)和DMA的含量与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100、200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠肾脏、肺脏和膀胱中TAs和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠肾脏TAs和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠脾脏TAs和DMA含量以及膀胱iAs~(3+)含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱TAs、iAs~(3+)和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠大脑皮层和小脑中TAs含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠大脑皮层和小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠小脑TAs和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠海马TAs、MMA和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠海马MMA含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中iAs~(3+)以及肺脏和膀胱中MMA的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA含量均呈上升趋势,膀胱和海马中MMA亦呈上升趋势。100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱肝脏肺脏肾脏脾脏;部分脑区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为大脑皮层海马小脑。200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱以及50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论亚慢性饮水砷暴露小鼠组织中形态砷的蓄积与分布具有明显的组织特异性,并且无机砷及其代谢产物能够穿越血脑屏障,区域特异性地蓄积在大脑皮层、小脑和海马组织。 相似文献
8.
目的在胸痹心痛痰瘀痹阻证中采用中医治疗的临床效果。方法将我院2017年10月-2019年9月收治的60例胸痹心痛伴有痰瘀痹阻证的患者,根据治疗用药情况,将其分为基础组和实验组,每组30例。给予基础组患者行西医标准治疗(β受体阻滞剂、氯吡格雷等),实验组患者在基础组基础上联合中药治疗(瓜蒌薤白半夏汤合桃红四物汤加减),对比两种治疗方式在胸痹心痛痰瘀痹阻证治疗中的临床疗效。结果采用西医标准联合瓜蒌薤白半夏汤合桃红四物汤加减进行治疗的实验组,患者的临床治疗疗效高于基础组(P<0.05)。结论采用西医标准联合中药瓜蒌薤白半夏汤合桃红四物汤加减对胸痹心痛患者进行治疗,患者的不适症状得到了有效消除或缓解,提高了综合治疗疗效。 相似文献
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10.
背景:骨碎补促进骨损伤愈合疗效确切,但具体作用机制尚不清楚。目的:观察骨碎补总黄酮对兔骨髓间充质干细胞增殖、分化的影响。方法:冲洗兔股骨和胫骨骨髓腔获取骨髓,采用密度梯度离心法联合贴壁培养法体外纯化扩增兔骨髓间充质干细胞;以四甲基偶氮唑蓝法测定不同浓度骨碎总黄酮对兔骨髓间充质干细胞增殖的影响;经骨碎补总黄酮体外诱导后,行扫描电镜形态学观察,碱性磷酸酶染色、茜素红染色和VonKossa银染色了解细胞钙化情况。结果与结论:兔骨髓间充质干细胞可以通过密度梯度离心法联合贴壁培养法扩增和纯化;含骨碎补总黄酮血清培养后,四甲基偶氮唑蓝测定结果显示,骨碎补总黄酮浓度为10-6mmol/L时可明显促进兔骨髓间充质干细胞增殖。经骨碎补总黄酮诱导液诱导,扫描电镜下可见成骨细胞样形态和钙结节形成;细胞碱性磷酸酶染色、钙结节茜素红染色和VonKossa银染色均呈阳性,提示骨碎补总黄酮可促进兔骨髓间充质干细胞增殖和分化。 相似文献