白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌细胞(IHH4)增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制?方法:采用CCK-8法检测白藜芦醇对IHH4细胞增殖的影响;倒置显微镜?透射电镜?DAPI染色观察细胞的形态学变化;细胞免疫荧光和Western blot法检测细胞内cleaved caspase-3蛋白的表达;应用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)观察细胞周期和凋亡的改变?结果:①白藜芦醇可以呈时间和浓度依赖性抑制IHH4细胞增殖;②与正常对照相比,加入白藜芦醇后IHH4细胞皱缩?变圆?脱落,细胞质中出现大小不等的空泡,胞质内容物增多;透射电镜下细胞核的染色质高度凝聚?边缘化;DAPI染色后荧光显微镜下观察,细胞核呈致密浓染;③细胞免疫荧光和Western blot显示,随着白藜芦醇作用浓度和时间的增加cleaved caspase-3蛋白的表达明显增加;④流式Annexin V-FITC/PI双染检测显示白藜芦醇呈浓度依赖性诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇可引起细胞S期阻滞?结论:白藜芦醇可抑制人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖,诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇阻滞细胞于S期,可能是抑制IHH4细胞增殖?促使其凋亡的原因之一?     

正常人血清TSH、PRL和GH对TRH试验的反应

应用促甲状腺激素释放激素(TRH)试验检查下丘脑-垂体-甲状腺轴功能已有十余年,为较全面地了解TRH试验的意义,我们对15名健康成人进行TRH试验以了解血清TSH、T_3、T_4对TRH刺激的反应并同时观察其中10例血清PRL和GH的变化。15名受试者(女8,男7),平均年龄35岁,范围22     

轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖协同抑制中性神经酰胺酶诱导INS⁃1细胞凋亡及胰岛素分泌异常的机制

目的：探讨轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）协同对大鼠胰岛β细胞株INS?1凋亡及胰岛素分泌的影响及机制。方法：采用0.125 mmol/L棕榈酸和不同浓度的LPS（1、10、50 ng/mL）单独、联合作用INS?1细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Cleaved caspase?3表达;棕榈酸和LPS（50 ng/mL）单独或联合刺激INS?1细胞24 h后,HPLC法检测中性神经酰胺酶（neutral ceramidase,NCDase）活性,ELISA法检测胰岛素分泌功能;并观察转染pEGFP?C3?NCDase重组质粒后,棕榈酸和LPS刺激的INS?1细胞凋亡率及胰岛素分泌功能的改变。结果：与对照组相比,棕榈酸或LPS（50 ng/mL）单独处理,对INS?1细胞凋亡及胰岛素分泌无明显影响,但两者联合可明显增加凋亡率及Cleaved caspase?3表达（P < 0.05）。棕榈酸联合LPS作用24 h后明显抑制基础胰岛素分泌（P < 0.01）,对细胞内胰岛素含量及葡萄糖刺激的胰岛素分泌无影响。此外,棕榈酸或LPS单独刺激不影响INS?1细胞NCDase,两者联合则显著抑制其活性（P < 0.01）;而高表达NCDase能明显缓解棕榈酸联合LPS诱导的凋亡和基础胰岛素分泌减少（P < 0.05）。结论：轻度增高的游离脂肪酸联合LPS可通过抑制鞘脂信号分子代谢的关键酶——NCDase活性,促进胰岛β细胞凋亡并抑制基础胰岛素分泌。     

补体因子H和肾上腺髓质素对高糖培养的HBZY-1大鼠系膜细胞的调节作用

研究补体因子H和肾上腺髓质素对高糖培养的HBZY-1大鼠系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞外基质(ECM)分泌的影响.结果 提示联合应用肾上腺髓质素和补体因子H可显著抑制HBZY-1细胞TGF-β1及ECM的过度分泌而表现出一定的肾脏保护作用.     

80例糖尿病患者胃排空试验X线诊断胃轻瘫体会

目的：探讨胃排空试验对糖尿病患者胃轻瘫的诊断意义。方法：观察８０例糖尿病住院病人的胃排空试验，患者空腹１２ｈ后进餐，并摄入含１０条硫酸钡条胶囊，透视前加服少量稀钡增加显示，分别于０、２、４、６ｈ透视记录胃内钡条数并摄卧位腹部平片；又作糖尿病胃轻瘫相关因素分析，包括年龄、病程、有无消化道症状，神经损害餐后２ｈ血浆胃动素测定。结论：胃排出全部钡条时间、４１例在餐后≤４ｈ、７例在餐后６ｈ、３２例在餐后６     

小钡条胃排空试验对糖尿病胃轻瘫的诊断价值

随着糖尿病发生率的升高,糖尿病合并胃肠动力障碍越来越受到重视。本文采用症状评分、植物神经功能检查和小钡条胃排空试验,在临床出现严重症状之前对糖尿病患者作常规检查可早期诊断糖尿病胃肠功能障碍,有一定的临床价值。1　临床资料一般资料　26例患者均为糖尿病住院病人,符合WHO糖尿病诊断标准,其中男11例,女15例,年龄39～75y,平均55y,糖尿病病史0.5～28a;所有患者均已排除胃炎、胃溃疡、胆囊炎、胆石症、胰腺炎、结肠激惹综合征或腹部外科手术史。患者在接受检查期间,治疗糖尿病药物尽量不作调整,禁止服用一切影响胃肠动力的药物。检…     

糖尿病人听阈分析

木文对33名糖尿病患者和30名正常对照进行听阈检查。所有受试者年龄均小于60岁,并排除耳部疾病及其他代谢疾病。病人按年龄、病程及并发症等分组。结果显示:(1)糖尿病患者听阈高于正常对照;(2)糖尿病患者>50岁组与≤50岁组间听阈有显著差异;(3)糖尿病病程与听力减退无关;(4)有并发症患者听力减退发生率高于无并发症患者;(5)伴有高血压的患者与无并发症患者相比听阈有显著差异;(6)高血脂与听力减退无关。     

TRH试验对血压的影响

对正常人、甲亢和甲减患者各10名进行TRH试验,发现TRH可引起血压暂时性升高,峰值出现于静脉注射TRH后2分钟,收缩压平均升高1.46～2.21kPa(11.0～16.6mmHg),舒张压平均升高1.66～1.98kPa(12.5～14.9mmHg),平均动脉压平均升高1.60～2.19kPa(12.0～16.46mmHg),与基础血压相比,均有非常显著差异(P<0.005～0.001)。三组间基础血压和峰值血压均无显著差异(P>0.05),提示甲状腺功能状态对TRH的升压作用无影响。     

肝脏胰岛素抵抗的分子机制

胰岛素是机体控制血糖稳定的首要调节因子,可促进葡萄糖在骨骼肌和脂肪组织中的代谢,通过抑制糖原分解和糖异生来抑制肝脏的葡萄糖输出.肝脏作为胰岛素作用的主要靶器官,对机体供能物质的代谢及能量稳态的维持起主要作用.肝脏胰岛素抵抗主要是指胰岛素抑制肝脏葡萄糖输出的能力下降,目前对其发生的分子生物学机制的研究颇受关注,现综述如下.     

2型糖尿病患者ApoA1/ApoB之值与其血管并发症关系分析

目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者载脂蛋白A1/载脂蛋白B之值(ApoA1/ApoB值)与其血管并发症的关系.方法:226例T2DM患者按照有无血管并发症分为无血管并发症(A组)、有大血管并发症组(B组)、有微血管并发症组(C组)、同时有大血管和微血管并发症组(D组)4组,测定并比较各组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂各项指标,并行多元逐步回归分析.结果:(1)A组收缩压(SBP)、HbA1c、FPG、甘油三酯(TG)、ApoB较B、C、D组明显偏低(P＜0.05);(2)A、C组总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)较B、D组明显降低(P＜0.05),而A、C组高密度脂蛋白(HDL)、ApoA1/ApoB值明显高于B、D组(P＜0.01),B、C、D组ApoB明显高于A组(P＜0.01).(3)多元逐步回归分析示ApoA1/ApoB值与HDL呈明显正相关(r =0.237,P＜0.01),与HbA1c、TG、LDL呈明显负相关(r=-0.393,-0.416,-0.545,P＜0.05).结论:ApoA1与DM微血管病变无相关性,ApoB为DM血管病变的共同致病因子,ApoA1/ApoB值在血管粥样硬化的诊断治疗上较ApoA1、ApoB单项更有价值.