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1.
第七次全国肾综合征出血热学术会议纪要 总被引:1,自引:0,他引:1
中华医学会感染病学分会、中国疾病预防控制中心和卫生部自然疫源性疾病专家咨询委员会共同主办的第七次全国肾综合征出血热(HFRS)学术会议于2006年6月23~25日在浙江省杭州市召开。来自全国18个省、市、自治区的专家和代表参加了这次会议。会议邀请了全国著名的感染病学、疾病控制、病毒学和疫苗研究的专家进行专题学术讲座,介绍了国内外HFRS和登革热防治研究的最新进展,总结和交流了自第六次全国会议以来HFRS及其他病毒性出血热防治工作的成绩和经验,进行了相关理论和技术继续教育培训。 相似文献
2.
出血热恢复期患者全套噬菌体抗体库的构建 总被引:6,自引:0,他引:6
以3种方法从出血热恢复期患者外周血淋巴细胞成功地扩增出人抗体V区3种基因片段(VH,V,Vλ),通过桥拼接延伸反应(SOE),以(Gly4Ser)3为连接子,将重、轻链V区基因连接成为VH-Linker-Vic和VH-Linker-Vλ两种单链抗体基因。然后将ScFv基因与载体pHEN1重组,转染感染受态大肠杆菌TG1,通过辅助噬菌体M13KO7的超感染,制备成两种“噬菌体展示人源性全套ScFv抗 相似文献
3.
汉坦病毒感染存在错综复杂的免疫应答。病毒入侵后,不仅诱导体液和细胞免疫应答,而且引起细胞因子/趋化因子的释放。这些因子在汉坦病毒相关疾病发病机制中的作用正日益受到重视,取得了重要进展。 相似文献
4.
白雪帆 《国际流行病学传染病学杂志》1995,(3)
肾综合征出血热的发病机理迄今尚未完全阐明,本文就近年有关汉坦病毒的定位及相应的病理变化、感染后免疫应答及血管内皮细胞损伤等方面的研究情况作一介绍。 相似文献
5.
目的:研究汉滩病毒(HTNV)G1蛋白胞质区ITAM样基序与Syk的细胞内相互作用。方法:构建用于研究Syk和G1ITAM样基序之间相互作用的哺乳动物细胞双杂交系统,验证G1ITAM样基序与Syk之间是否存在细胞内相互作用。结果:哺乳动物细胞双杂交分析证实G1ITAM样基序在哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用;而突变体分析表明,这种相互作用依赖于该基序中两个高度保守的酪氨酸残基的存在。结论:HTNVG1蛋白胞质区高度保守ITAM样基序在体外和哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用,为进一步探讨G1蛋白ITAM样基序在HFRS免疫信号传递中的作用及其与血管内皮损伤的关系奠定了基础。 相似文献
6.
目的 探讨IL-2/Fc融合表达后对HBVpreS2S基因疫苗诱导免疫反应的佐剂效应.方法 采用HBV preS2S DNA疫苗作为基础免疫,重组质粒pcDNA3.1IL-2/Fc作为佐剂加强免疫BALB/c小鼠,采用0、2、4周的方案接种,检测各次接种后抗体水平.初次免疫后7周,测定免疫脾细胞的杀伤活性、增殖活性和细胞因子的分泌水平.结果 pcDNA3.1IL-2/Fc作为佐剂在HBV preS2S注射3 d后免疫组小鼠抗体滴度、免疫脾细胞的杀伤活性和增殖活性、TH1型细胞因子的分泌水平,均比各对照组明显增强.结论 IL-2/Fc是有效的HBV preS2S DNA疫苗佐剂之一. 相似文献
7.
为了探讨汉滩病毒S片段cDNA3′端非编码区基因对核蛋白表达的影响,先后构建了两个核蛋白的表达质粒(pBVS22和pBVSX),其中pBVS22不含非编码区基因,pBVSX含有3′端非编码区基因。比较两者在大肠杆菌中表达核蛋白的水平后发现3′端非编码区对核蛋白的表达有明显的负调控作用,表达量下降近50%。可能的原因是非编码区中含有非常丰富的AT碱基。该研究结果为进一步提高汉滩病毒核蛋白的表达量积累了经验,也为高效表达其它病毒结构蛋白提供了有益的资料。 相似文献
8.
PD-1及其配体与免疫调节 总被引:1,自引:1,他引:1
机体在防御微生物感染与维持自身耐受之间保持着完美的平衡,而B7-CD28家族信号通路可以精确调节该平衡所需的刺激和抑制信号[1,2].B7-CD28家族有许多能削弱T细胞应答并促进T细胞耐受的抑制性信号通路,其中近年发现的PD-1-PD-L通路由于独特的抑制功能引人瞩目,被认为是影响自身免疫和感染性疾病慢性化的重要因素,该通路包括PD-1与它的两个配体:PD-L1和PD-L2. 相似文献
9.
To investigate the phenotypic knockout of HIV-1 chemokine coreceptor CXCR4 and CCR5 by intrakines and its inhibitory effect on HIV-1 infection. Primary human PBLs were transduced with the recombinant vector pLNCX-R-K-S-K(△NGFR), followed by anti-NGFR/anti-IgG-magnetic bead method selection and FCM detection. The transduced PBLs were infected with DP1 HIV-1 virus thereafter envelope-mediated syncytium formation and p24 detection were carried out to study the blockage of HIV-1 infection by co-inactivation of CCR5 and CXCR4. pLNCX-R-K-S-K (△NGFR)-transduced PBILs were isolated with an anti-NGFR/anti-IgG-magnetic bead method. After isolation, about 70% of the PBLs were positive for the NGFR marker. When the transduced PBLs were infected with DP1 HIV-1 virus, envelop-mediated syncytium formation was almost completely inhibited by pLNCX-R-K-S-K(△NGFR) transfection. Also, p24 antigen was very low in the cultures of pLNCX-R-K-S-K (△NGFR) transduced PBLs. pLNCX-R-K-S-K(△NGFR) transduction inhibited the production of DP1 p24 antigen by 15%, 43% and 19% on days 4, 7 and 10 respectively. The lymphocytes with the phenotypic knockout of CCR5 and CXCR4 could protect primary human PBLs from DP1 HIV-1 virus infection. 相似文献
10.