钴原卟啉对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究钴原卟啉(COPP)预处理在H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及分子机制。方法建立H9C2心肌细胞缺氧/复氧模型。在H9c2心肌细胞缺氧/复氧前用COPP预处理,并用锌原卟啉(Znpp),全反视黄酸(ATAR)分别抑制HO-1及Nrf2-ARE。检测细胞上清液中LDH、CK的水平变化;用RT-PCR法分析HO-1mRNA表达水平;Westernblot分析HO-1、Nrf2的蛋白表达水平。结果与缺氧/复氧组比,COPP预处理组中LDH和CK水平均明显降低,而HO-1mRNA水平,蛋白水平及细胞核的Nrf2蛋白水平均明显增加;Znpp的加入阻断了COPP预处理对心肌细胞的保护作用;ATAR的加入抑制了Nrf2在细胞核的聚集,进而抑制了COPP对HO-1的诱导。结论COPP预处理诱导H9c2心肌细胞HO-1过表达,具有抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用;其机制与Nrf2-ARE信号通路相关。     

微创颅内血肿清除术治疗重症高血压脑出血的护理体会

高血压脑出血是人类三大死亡原因之一,历来受到神经内外科工作者的高度重视.传统内科治疗死亡率50%～60%[1],外科开颅清除血肿死亡率35%,致残率50%～75%.     

微小RNA与肿瘤诊断

微小RNA（miRNA或miR）是近几年发现的一类长度约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA互补结合,在转录后水平调节靶基因的表达是细胞内基因表达的调控机制之一。     

网络技术在临床检验中的应用

网络技术已广泛应用于各行各业,在医学检验领域也发挥着越来越重要的作用。随着计算机技术的渗透和普及,传统的检验格局已被打破,新型现代化的医学检验模式正在形成。本文结合笔者的工作实践,将网络技术在临床检验工作中的应用体会总结如下。     

山西省运城市女职工高血压患病及危险因素分析

目的探讨女职工高血压的流行病学特征及其危险因素。方法对1 828名20岁-59岁在职女职工测量血压、测算体重指数,并分析高血压患病率与年龄、职业、家族史、超重与肥胖的关系。结果①女职工的高血压患病率随年龄的增加而增高;②从事脑力劳动的女职工不同职业之间高血压患病率差异无统计学意义（P〉0.05）;③高血压患者家族史阳性率显著高于总体水平（P〈0.01）;④超重与肥胖人群的高血压患病率显著高于体重正常人群（P〈0.01）。结论年龄、高血压家族史、超重与肥胖等都是高血压的危险因素。     

静点先锋VⅠ针剂致成人血尿1例

采用大剂量甲基强的松龙琥珀酸钠(MPSS)对15例重症哮喘进行冲击治疗，并与常规激素治疗的13例重症哮喘进行对照，现将治疗和结果报道如下。 1 一般资料 1.1 病例选择 1997~2000年，我院住院重症支气管哮喘病人28例，均符合全国哮喘诊断标准。男16例，女12例，年龄20~59岁，平均34.5岁。病史最长35年，最短12天。入院时端坐呼吸、大汗淋漓、重度紫绀，呼吸26~30次/分，平均28次/分；心率104~130次/分，平均118次/分；血压13.3/9.4kPa~23/12kPa；血气分析：pH 7.19~7.46，平均7.31。Pa(O2)6.0~10.8kPa；平均7.6kPa；Pa(CO2)3.8~8.4kPa…     

血红素抑制内皮细胞损伤的形态学观察

目的 探讨血红素对人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 将培养的人脐静脉内皮细胞进行分组：对照组、损伤组、血红素组。观察各组细胞在光、电镜下形态学的改变。结果 在光镜下，血红素组细胞的生长状态明显优于损伤组；在电镜下，损伤组细胞核固缩，而血红素组细胞核幼稚，核仁明显。结论 在人脐静脉内皮细胞中，血红素对过氧化氢所造成的氧化应激损伤有明显的保护作用。     

重组血红素加氧酶-2在大肠杆菌中表达与纯化方法的研究

目的　确定重组血红素加氧酶 2在大肠杆菌中表达与纯化方法。方法　将已构建的血红素加氧酶 2(HO 2 )的重组质粒pMW1 72a HO 2转入大肠杆菌BL 2 1 ,分析不同温度及摇床转速对HO 2表达的影响 ,确定可溶性表达最佳条件。使用超声波、超速离心、分级盐析、分子筛层析等方法纯化HO 2。检测酶活性。结果　确定了HO 2可溶性表达最佳条件为 37℃ ,(85± 5 )r min ;确定了HO 2具体纯化路线。得到蛋白纯度为 95 .0 % ,纯化倍数为 2 .9倍 ,收得率为 4 0 .9%的活性HO 2蛋白。结论　获得了纯度高、具有活性的HO 2蛋白 ,为进一步进行HO 2结构与功能之间关系的研究提供了可行的纯化路线     

磁刺激用平面线圈结构的优化研究

文中建立了采用任意形状平面线圈磁刺激仪的RLC模型，给出了模型参数的计算方法。为了优化线圈，将磁刺激仪线圈的性能指标分为反映线圈输出性能的峰值磁能和反映线圈结构的几何变量。在磁刺激激活函数达到阈值条件下，调整平面螺旋线圈的结构并计算出依赖于线圈结构参数的输出性能值，从而，寻找最优的线圈几何参数。优化结果表明：线圈外半径是关键因素，给定阈值条件，选择合适的线圈外半径，可以大大降低线圈峰值磁能；另外，现在使用的圆环线圈并非最优，D形线圈优于圆环线圈。     

低氧条件下血红素加氧酶1过表达对人肝癌细胞的保护作用

目的 探讨低氧条件下人肝癌细胞(HepG2)中血红素加氧酶1(HO-1)过表达对细胞的保护作用,及其与低氧诱导因子1α(HIF-1α)的关系.方法 应用低氧气体(0.5%O2、94.5%N2、5%CO2)和化学模拟低氧(250 μmol/L CoCl2)方法 刺激HepG2细胞.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 ,从mRNA水平上检测低氧条件下HO-1和HIF-1α的表达.采用Western bolt方法 ,从蛋白水平上检测低氧条件下HO-1和HIF-1α的表达及其相关性.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法 ,分析低氧刺激后细胞的存活率,以及低氧刺激同时抑制HO-1蛋白表达后细胞的存活率.采用超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒,检测低氧刺激细胞后总SOD的活性,以及抑制HO-1蛋白表达后细胞中总SOD的活性.结果 低氧诱导的HepG2细胞中,HO-1 mRNA和蛋白过表达.用锌原卟啉IX(ZnPPIX)抑制低氧条件下HO-1蛋白过表达,可导致HepG2细胞在低氧应激条件下存活率明显降低(P<0.01).低氧条件下,HepG2细胞中总SOD的活性显著升高(P<0.05);而在抑制低氧条件下HO-1蛋白过表达后,HepG2细胞中总SOD活性明显降低(P<0.01).低氧条件下,HIF-1α蛋白表达显著升高,抑制HIF-1α蛋白表达后,HO-1蛋白表达明显降低;而抑制低氧条件下HO-1的过表达后,HIF-1α蛋白表达没有明显改变.结论 低氧诱导HepG2细胞中HO-1蛋白的过表达依赖或部分依赖HIF-1α;HO-1的过表达对HepG2细胞抵抗低氧应激发挥保护作用;HO-1的过表达对处于低氧应激条件下细胞的保护作用可能源于SOD.