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2.
哮喘患儿先天禀赋有异, 形成“伏风”内潜的体质, 加之贼风外邪侵犯, 两风相合引起哮喘发病。提出在传统哮喘发作期、缓解期的分期方法之外增加迁延期, “消风法”三期分证论治小儿哮喘: 发作期疏外风消伏风, 降气平喘; 迁延期扶正气抑伏风, 缓解发作; 缓解期补脏气御外风, 调补肺脾肾。论述如何从消风论治小儿哮喘三期证候, 明确哮喘“伏风”证候演变特点及辨证治疗规律, 结合现代机制研究, 为小儿哮喘的中医临床诊疗提供理论支持及实施策略。 相似文献
3.
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6.
目的:观察自拟前列汤联合超声电导治疗Ⅲ型慢性前列腺炎的临床疗效。方法:120例Ⅲ型慢性前列腺炎患者随机分为西药治疗组、超声电导治疗组、超声电导联合中药治疗组,分别接受乳酸左氧氟沙星+盐酸坦洛新缓释片、超声电导治疗+乳酸左氧氟沙星+盐酸坦洛新缓释片、超声电导联合中药治疗4周。观察记录3组治疗前后NIH-CPSI评分变化和前列腺液中白细胞变化。结果:超声电导治疗组、超声电导联合中药治疗组有效率分别为77.5%和80.0%,两组有效率均优于西药治疗组(57.5%)(P0.05)。超声电导联合中药治疗组治疗后的NIH-CPSI评分为(9.68±3.73)分,低于西药治疗组的(12.33±3.31)分和超声电导治疗组的(11.53±3.87)分(P0.05)。超声电导治疗组治疗后前列腺液中白细胞为(6.53±2.32)个,低于西药治疗组的(8.33±2.13)个和超声电导联合中药治疗组的(8.18±2.26)个(P0.05)。结论:自拟前列汤联合超声电导治疗Ⅲ型慢性前列腺炎临床疗效显著,可降低NIH-CPSI评分和前列腺液中白细胞数。 相似文献
7.
目的: 采用Tox21毒性检测数据库中通路数据对2017年石家庄市供暖期大气细颗粒物(PM2.5)中多环芳烃(PAHs)的检测数据进行分析计算,评估PM2.5引起毒性通路激活的风险。方法: 在石家庄市河北医科大学远离工业污染源设置1个采样点收集大气PM2.5,通过气相色谱-串联质谱法(GC-MS)检测美国环境保护署优先控制的16种PAHs的浓度。利用MPPD软件计算各PAHs单体在成人肺泡中的沉积量;检索Tox21毒性检测数据库中芳烃受体(AhR)、核因子E2相关因子(Nrf2)、p53和核因子κB(NF-κB)各通路的剂量反应关系数据,计算各PAHs单体激活各通路的单位强度;结合PAHs在肺泡的沉积量和PAHs激活通路的强度,评估PM2.5激活各个通路的风险。结果: 石家庄市供暖期PM2.5中PAHs检测结果显示,苯并[a]芘的日均浓度为9.13 ng/m3,日均浓度排名前3的苯并[b]荧蒽、荧蒽和芘的浓度分别为22.88、17.86及14.31 ng/m3。这16种PAHs以苯并[a]芘为参照的毒性当量浓度为17.74 ng/m3。毒性通路激活风险预测结果提示激活强度最大的是NF-κB通路,其次是AhR、Nrf2,p53被激活的可能性最弱,其中相对应的活性暴露比(AER)值分别为1.97、1.71、0.58和0.28。结论: 石家庄市大气细颗粒物中PAHs的暴露,可能通过激活NF-κB和AhR信号通路增加致癌风险。 相似文献
8.
目的通过研究茵栀黄注射液(Yinzhihuang injection,YZH)对肝内胆汁淤积湿热证大鼠和人正常肝细胞系(HL-7702)的法尼酯X受体(Farnesoid X receptor,FXR)基因表达的影响,探讨YZH的作用靶点及机制。方法 28只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(7只)、模型组(7只)、YZH组(7只)、GW4064组(7只),造模干预后观察大鼠肝脏组织病理和检测肝组织FXR的表达;不同浓度YZH干预HL-7702,观察细胞形态,确定YZH理想干预HL-7702的浓度。RT-qPCR法、免疫荧光法检测FXR基因的表达。结果 HE染色显示YZH组大鼠肝功能及肝脏病理损害明显低于模型组,YZH对HL-7702的理想干预浓度1.20%。YZH促进FXR基因的表达(P0.01)。结论 YZH能显著改善肝内胆汁淤积湿热证大鼠肝脏病理损害,YZH对HL-7702活性影响呈剂量依赖性,促进FXR基因的表达。 相似文献
9.
10.
兰展仇洪冯磊黄章峰禤义张传东盘丽华 《中国临床神经外科杂志》2022,27(2):107-109
目的 探讨人胶质母细胞瘤(GBM)组织微小核糖核酸-4516(miR-4516)的表达情况及其与病人预后的关系。方法选取 2015年 1月~2019年 5月手术切除的 GBM组织 89例和颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织 35例为对照组,采用 qRT-PCR检测 miR-4516的表达水平,根据 miR-4516表达水平的中位数分为高表达和低表达。GBM病人术后随访 2年,记录生存情况。结果 GBM组织 miR-4516表达水平([ 5.32±1.75)]明显高于对照组([ 1.13±0.45);P<0.01]。术后 2年随访,42例(47.19%)生存,47例 47(52.81%)死亡。多因素 Cox回归分析显示,miR-4516高表达是 GBM生存预后病例的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示 miR-4516高表达组 2年累积生存率(27.45%)明显低于低表达组(73.68%;P<0.001)。结论 GBM组织 miR-4516表达增高,其高表达是病人预后不良的危险因素。 相似文献