益气活血利水方对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的影响

目的:观察益气活血利水方益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:采用冠状动脉结扎法建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,将造模成功的Wistar雄性大鼠随机分为模空组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和科索亚组,另设正常对照组。益心泰低、中、高剂量组分别予以益心泰灌胃,剂量分别为2.6g/(kg·d)、5.2 g/(kg·d)、10.4 g/(kg·d)。科索亚组灌胃剂量为5.21g/(kg·d)。模型组灌服同等体积的生理盐水。每天上午灌胃1次,共8周。正常对照组不做任何处理。8周后检测心衰大鼠心脏超声指标、心肌重构指标。同时采用H-E染色和Massion染色观察左心室心肌形态结构变化。结果:与模空组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组LVIDs、LVIDd均显著降低,LVEF、LVFS明显升高(P0.05)。而益心泰高剂量组与科索亚组各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益心泰可改善心衰大鼠的心肌重构,延缓心衰的进展。     

益心泰丸对慢性心衰大鼠血浆PRA、AngⅡALD含量影响

目的：观察益心泰丸对慢性心力衰竭大鼠血浆中PRA、AngⅡ、ALD含量影响。方法：采用腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为五组：模空组、益心泰丸高剂量组、益心泰丸中剂量组、益心泰丸低剂量组和科素亚对照组，每组10只：另设一组正常对照组10只。对各组动物分别用药4周后（除正常对照组）测定血浆中PRA、AngⅡ、ALD含量。结果：益心泰丸和科素亚组与模型组比较，血浆中PRA、AngⅡ、ALD含量均低于模型组（P〈0．01）。结论：益心泰丸通过抑制RAAS的过度激活，而调节心力衰竭时神经内分泌系统的变化，以保护心肌细胞，改善心功能．治疗心力衰竭。     

益心泰对心肌梗死后大鼠RAAS调节作用的研究

急性心肌梗死（AMI）是常见的危急重症,具有发病急、并发症多、病死率高等特点。AMI后心室重构是心肌对损伤及心脏超负荷的一种反应,可导致左心室进行性扩张和变形,使心肌梗死患者心室功能严重受损,并发症增多,死亡率明显增加,而RAAS的激活作为心室重构的主要促发因素,对心室重构的影响已成为共识。因此抑制RAAS激活,改善心室重构,成为防治研究的重点。     

中西医结合治疗高血压肾病32例临床观察

目的:观察用化瘀泄浊汤结合常规西药治疗高血压肾病的临床疗效。方法:将32例高血压肾病患者随机分为对照组16例和治疗组16例,对照组给予西药治疗,治疗组给予中西医结合治疗。结果:治疗1个月以后,两组动脉血压,血尿素氮(BUN)和肌苷(SCr)均明显下降,内生肌酐清除率(CCr)和残余肾功能指数(RRFI)改善。与对照组比较,治疗组血红蛋白明显升高(P<0.05),SCr下降显著(P<0.05),CCr提高(P<0.05)及RRFI改善程度较大(P<0.01)。结论:在常规西药基础上结合中药化瘀泄浊汤治疗高血压肾病疗效显著。     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔Ca2+-CaN-NFAT3信号通路的影响

目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔Ca2+-CaN-NFAT3信号通路的影响。方法用阿霉素建立CHF兔模型,将造模成功兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和氯沙坦钾组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,并检测心肌细胞内钙离子浓度,心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、T细胞活化因子3(NFAT3m RNA)及其蛋白和磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著升高(P﹤0.01)。与模型组比较,益心泰低剂量组心肌组织NFAT3、NFAT3m RNA表达降低(P﹤0.05),心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平及p-NFAT3表达显著降低(P﹤0.01),而益心泰中、高剂量组和氯沙坦钾组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著降低(P﹤0.01)。结论益心泰颗粒抑制慢性心力衰竭时Ca2+-CaN-NFAT3信号通路激活,可能是其治疗慢性心衰的主要机制之一。     

益心泰对慢，陡心力衰竭白介素-6的调节作用观察

目的观察益心泰对慢性心力衰竭的临床疗效。方法将住院及门诊60例慢性心力衰竭患者随机分为两组：对照组为西医基础治疗加科素亚，治疗组为西医基础治疗加益心泰，每组各30例，疗程为6周。观察益心泰对慢性心力衰竭的临床疗效，并通过血清检测，观察益心泰对慢性心力衰竭患者血清白介素-6的影响。结论治疗组在治疗前后改善临床症状及调节白介素-6方面显著优于对照组。     

益心泰对慢性心力衰竭肿瘤坏死因子调节作用观察

目的观察益心泰对慢性心力衰竭的临床疗效。方法将住院及门诊60例慢性心力衰竭患者随机分为两组：对照组为西医基础治疗加科素亚，治疗组为西医基础治疗加益心泰，每组各30例，疗程为6周。观察益心泰对慢性心力衰竭的临床疗效，并通过血清检测，观察益心泰对慢性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子-α的影响。     

血塞泰对急性脑梗死风痰瘀阻证患者hs-CRP的影响

目的:探讨血塞泰治疗急性脑梗死风痰瘀阻证患者的临床疗效及作用机理。方法:将符合纳入标准的急性脑梗死患者60例,随机分为两组,每组30例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加血塞泰,4 w为1个疗程。观察治疗前后两组病例中医证候积分、神经功能缺损评分、hs-CRP水平的变化。结果:两组病例治疗后中医证候积分、神经功能缺损评分、hs-CRP水平均较本组治疗前降低(P<0.01),且治疗组治疗后上述指标低于对照组(P<0.05)。结论:血塞泰对脑梗死风痰瘀阻证临床疗效肯定,可改善症状、体征;其机制可能与降低hs-CRP水平有关。     

益心泰丸抗心肌梗死后大鼠心室重构作用及机理研究

目的:探讨炎性细胞因子系统对心肌梗死后心室重构的影响及益心泰丸对心室重构干预作用。方法:制备心肌梗死大鼠模型。随机分成模型组、益心泰组开博通组、复方丹参滴丸组和假手术组。除模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃,用药4周后分别检测心室重构指标及血浆中TNF-α、IL-6含量。结果:与假手术组比较,模型组心脏重量、心脏指数增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组心脏重量、心脏指数降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组血浆中TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.01),与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组TNF-α、IL-6含量均有下降(P<0.01)。而益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组心脏指数、TNF-α、IL-6差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益心泰丸可能通过调节炎性细胞因子水平,在一定程度上干预了心肌梗死后心室重构。