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1.
2.
蛋白激酶Cε对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的调节作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察蛋白激酶Cε(PKCε)对失血性休克血管反应性和钙敏感性的调节作用.方法 取失血性休克大鼠肠系膜上动脉,利用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)测定休克即时、0.5、1、2和4 h PKCε mRNA的表达;取大鼠肠系膜上动脉一级分支,利用离体血管张力测定技术,测定不同休克时间点的血管环反应性和钙敏感性,并观察PKCε的激动剂和抑制剂对休克2 h血管反应性和钙敏感性的影响.结果 ①大鼠血管反应性和钙敏感性在休克早期增高,晚期进行性降低;正常组织PKCε mRNA表达量低,失血性休克后表达逐渐增加,于1 h达到峰值(P<0.01),4 h时仍维持在较高水平(P<0.01).②PKCε的激动剂可增高休克2 h的血管反应性和钙敏感性,PKCε的抑制剂可降低休克2 h的血管反应性和钙敏感性(P均<0.01).结论 PKCε对失血性休克血管反应性和钙敏感性有重要的调节作用,可能是一种重要的内源性保护分子. 相似文献
3.
目的:观察4-苯基丁酸( PBA)对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180~220g,观察PBA(5、20、50 mg/kg)对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损; PBA(20 mg/kg)输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液(LR)组; PBA(20 mg/kg)明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg/kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。 相似文献
4.
5.
6.
目的:观察葛根素注射液对椎基底动脉供血不足治疗的疗效.方法:2008年1月~2011年2月收治椎基底动脉供血不足患者146例,分治疗组和对照组,进行疗效对比.结果:治疗组和对照组的总有效率分别为93 2%和87 5%(P<0 05).结论:葛根素注射液治疗椎基底动脉供血不足疗效确切且安全可靠. 相似文献
7.
8.
腹腔镜手术是20世纪后期逐渐发展起来的一项新兴技术,随着技术不断发展和完善,腹腔镜胆囊切除术已成为临床治疗胆囊良性疾病的首选方法,但胆道损伤发生率明显提高。国外腹腔镜胆囊切除术导致胆道损伤发生率低于0.5%,国内约为0.32%。 相似文献
9.
目的:探讨蛋白激酶c(PKC)-а、б亚型在精氨酸血管加压素(AVP)改善缺氧处理血管平滑肌细胞(VSMC)反应性中的作用及其与肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的关系.方法:贴块法取大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管平滑肌细胞原代培养并传代至第3-5代后用于实验,观察缺氧1.5 h后PKC-а、б亚型抑制剂处理对AVP调节VSMC收缩反应性的影响,以荧光素标记的牛血清白蛋白在Transwell小室中的渗透率变化反映VSMC的收缩反应性;用酶反应法测定缺氧VSMC MLCK/MLCP活性.同时取失血性休克大鼠(30 mmHg,2 h)SMA,观察PKC-а、б亚型在AVP调节休克血管MLC20磷酸化水平(Western blotting)中的作用.结果:PKC-а抑制剂Go6976预处理可明显抑制AVP引起的缺氧VSMC收缩反应的升高,而PKC-б抑制剂rottlerin也部分抑制AVP的作用.缺氧VSMC的MLCP活性明显升高、MLCK活性降低,同时休克血管平滑肌的MLC20磷酸化水平降低;AVP预处理可使缺氧VSMC MLCP活性降低、MLC20磷酸化水平升高,而Go6976可明显拮抗AVP的作用,rottlerin仅有轻度的抑制作用.AVP和PKC-α、б抑制剂对MLCK活性的变化无明显影响.结论:AVP通过调节血管平滑肌细胞MLCP活性和MLC∞磷酸化水平来恢复休克后血管反应性和钙敏感性,PKC-α是其中重要的调节分子. 相似文献
10.
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-α、δ亚型在精氨酸血管加压素(AVP)改善缺氧处理血管平滑肌细胞(VSMC)反应性中的作用及其与肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的关系。方法:贴块法取大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管平滑肌细胞原代培养并传代至第3—5代后用于实验,观察缺氧1.5h后PKC-α、δ亚型抑制剂处理对AVP调节VSMC收缩反应性的影响,以荧光素标记的牛血清白蛋白在Transwell小室中的渗透率变化反映VSMC的收缩反应性;用酶反应法测定缺氧VSMCMLCK/MLCP活性。同时取失血性休克大鼠(30mmHg,2h)SMA,观察PKC-α、δ亚型在AVP调节休克血管MLC20磷酸化水平(Western blotting)中的作用。结果:PKC-α抑制剂G66976预处理可明显抑制AVP引起的缺氧VSMC收缩反应的升高,而PKC-δ抑制剂rottlerin也部分抑制AVP的作用。缺氧VSMC的MLCP活性明显升高、MLCK活性降低,同时休克血管平滑肌的MLC20磷酸化水平降低;AVP预处理可使缺氧VSMCMLCP活性降低、MLC。磷酸化水平升高,而Go 6976可明显拈抗AVP的作用,rottlerin仅有轻度的抑制作用。AVP和PKC-α、δ抑制剂对MLCK活性的变化无明显影响。结论:AVP通过调节血管平滑肌细胞MLCP活性和MLC。磷酸化水平来恢复休克后血管反应性和钙敏感性,PKC-α是其中重要的调节分子。 相似文献