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1.
目前,手术修复是先天性脊髓脊膜膨出治疗的最有效方法。为了探讨最佳手术时机,我们对我院1994-01~2001-06收治的66例小儿脊髓脊膜膨出患者的临床资料进行了回顾性分析。1临床资料1.1一般情况男31例,女35例。按手术时年龄分三组:其中新生儿组22例,年龄2~28d,平均19d;婴幼儿组37例,年龄1~35月,平均15个月;幼儿以上组7例,年龄3~10岁,平均5.5岁。膨出部位:腰骶部47例,颈部16例,胸背部3例。其中新生儿组腰骶部14例,颈部7例,胸背部1例;婴幼儿组腰骶部27例,颈部8例,胸背部2例;幼儿以上组腰骶部6例,颈部1例。膨出物大小(1/2左右径×上下径×前后… 相似文献
2.
3.
<正>小儿脑积水多为高压性脑积水,正常压力脑积水(NPH)较少见,随着CT和MRI的普及,近年发现儿童正常压力脑积水有增多趋势。2004~2009年笔者所在科室行脑室-腹腔分离术(V-P术)治疗儿童正常压力脑积水患者13例,总结 相似文献
4.
目的:研究天麻钩藤饮(TGY)对鱼藤酮(Rot)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能的机制。方法:采用Rot建立和培养PC12细胞神经损伤模型并利用MTT比色法测定细胞存活率,确定Rot的最佳造模浓度以及TGY的有效干预浓度。流式细胞仪检测细胞的脂质活性氧(ROS)水平并用荧光倒置显微镜观察细胞荧光强度的变化;生化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)的水平和活力变化以及丙二醛(MDA)含量的变化。透射电子显微镜观察细胞线粒体形态变化,蛋白免疫印迹法检测细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4),长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4),溶血卵磷脂酰基转移酶3(LPCAT3)蛋白表达。结果:0.6μmol/L Rot处理细胞24 h后,细胞存活率接近50%(56.7%±9.9%),TGY预处理12 h后可抑制Rot的损伤程度。同时,减少乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,并呈现一定的量效关系。Rot处理后的细胞内脂质ROS含量升高,而给予TGY预处理后有效降低Rot损伤的细胞内脂质ROS的含量,降低Rot处理后的MDA水平,并提高SOD活力和GSH水平。通过透射电镜观察到与正常组相比,0.6μmol/L Rot处理后细胞的线粒体皱缩,TGY预保护处理后,PC12细胞的线粒体形态有一定程度的改善。Western blot的结果呈现出TGY预处理后可以在一定程度提高Rot损伤后GPX4的表达,下降ACSL4、LPCAT3的表达。结论:TGY可以上调GPX4蛋白的表达,下调ACSL4、LPCAT3蛋白的表达,抑制不饱和脂肪酸的氧化,降低脂质过氧化水平和ROS的含量,从而改善神经损伤。 相似文献
5.
目的 研究新藤黄酸(Gambogenic acid,GNA)与细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)特异性抑制剂PD98059联合应用对肺腺癌A549细胞生长的影响.方法 新藤黄酸与ERK特异性抑制剂PD98059处理肺腺癌A549细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化;甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内活性氧的变化;蛋白印迹法(Western blot)检测ERK、p-ERK蛋白的表达.结果 MTT法结果表明GNA在2.5 μmol/L对肺腺癌A549细胞的增殖有抑制作用;与PD98059合用24 h,GNA的抑制作用更加明显.倒置显微镜观察显示GNA作用肺腺癌A549细胞24 h后,细胞固缩变圆,体积变小,部分细胞呈半贴壁状态;GNA和抑制剂PD98059合用后,多数细胞固缩变圆,脱落,并悬浮于培养液中;少数细胞体积增大、肿胀、破裂呈坏死状.流式细胞仪检测结果表明,20 μmol/L PD98059 + 2.5 μmol/L GNA共同作用于A549细胞24 h后,与GNA 2.5 μmol/L组比较细胞内活性氧生成增加.Western blot法检测表明,PD98059和GNA联合作用A549细胞24 h后,p-ERK蛋白表达与GNA组比较显著降低.结论 GNA能诱导肺腺癌A549细胞凋亡,联合应用ERK抑制剂PD98059后可减少ERK蛋白的活化,增加肺腺癌A549细胞的凋亡;结果初步表明GNA诱导肺腺癌A549细胞的凋亡可能与调节ERK信号通路有关. 相似文献
6.
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)(25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇)诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低(P<0.01),溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。 相似文献
7.
新藤黄酸体外抑制肺腺癌A549细胞增殖的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究新藤黄酸(Gambogenic acid,GNA)抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用及其相关机制。方法不同浓度GNA分别作用A549细胞24、48和72 h,甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测药物对A549细胞增殖的抑制率,吖啶橙/溴化乙啶(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)染色荧光显微镜检测细胞的凋亡;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测GNA对A549细胞损伤作用。结果 MTT法检测结果显示,GNA在0-8μmol/L浓度范围内、24-72 h时间范围内对A549的生长有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖关系;相差显微镜观察表明GNA作用A549细胞48 h后,细胞变圆,呈半贴壁状态;AO/EB染色荧光显微镜观察显示GNA作用48 h后,细胞出现典型的凋亡特征;LDH实验进一步证实GNA在0-4μmol/L浓度范围内对正常细胞未见明显毒性作用。与空白对照组比较,8μmol/L GNA显著降低LDH释放。结论 GNA具有体外抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用,在0-4μmol/L浓度范围内GNA可能是通过诱导细胞凋亡而发挥抑制A549细胞增殖的作用。 相似文献
8.
藤黄酸及其衍生物抗肿瘤机制研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
藤黄酸及其衍生物是存在于中药藤黄中的一类具有抗肿瘤活性的化合物。近年来,该类化合物药理学功效被国内外学者广泛研究,尤其抗肿瘤作用及相关机制已成为新近研究的热点。传统认为细胞毒是该类化合物抗肿瘤主要作用途径,但是目前的研究显示细胞凋亡、结合肿瘤细胞膜转铁蛋白调控细胞死亡、调节细胞周期、抑制肿瘤血管的生成、诱导细胞发生自噬在藤黄酸及其衍生物抗肿瘤中亦发挥着重要作用。就国内外相关文献及本实验室关于新藤黄酸的研究,对藤黄酸及其衍生物抗肿瘤的特性及抗肿瘤的作用机制作一综述,为藤黄酸及其衍生物的深入研究提供理论依据。 相似文献
9.
葛根和黄芩乙醇提取物体外抗乳腺癌实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:考察葛根和黄芩乙醇提取物体外抗乳腺癌细胞增殖活性。方法:葛根及黄芩200,400,700,950 m l/L乙醇提取物作用于人乳腺癌MCF-7(ER )和MDA-MB-231(ER-)细胞,MTT法检测对细胞增殖的影响。结果:葛根950 m l/L乙醇提取物在100~800μg/m l剂量均能显著抑制人乳腺癌细胞增殖,700 m l/L乙醇提取物也显示了一定的抗肿瘤细胞生长活性,200,400 m l/L乙醇提取物未见明显的抑制乳腺癌细胞增殖作用;黄芩950,700 m l/L乙醇提取物在50~400μg/m l剂量均能显著抑制人乳腺癌细胞增殖,400 m l/L乙醇提取物也显示了一定的抗肿瘤细胞生长活性,而200 m l/L乙醇提取物未见明显的抑制肿瘤细胞增殖作用。结论:葛根和黄芩乙醇提取物有一定的抑制乳腺癌细胞增殖作用。 相似文献
10.
目的 优化新藤黄酸羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)包合物冻干粉针的制备工艺。方法 采用不饱和水溶液法,以L-精氨酸与新藤黄酸成盐助溶,制备新藤黄酸HP-β-CD包合物;采用冷冻干燥法制备新藤黄酸HP-β-CD包合物冻干粉针;HPLC法测定新藤黄酸的量;以包合率为指标,应用正交设计法优化制备工艺。结果 优化的制备工艺为HP-β-CD与新藤黄酸质量配料比为10∶1、20 ℃包合5 h;制备的包合物包合率高;包合物冻干粉色泽均匀、粉末蓬松、溶解性好。结论 工艺优化合理、重现性好。 相似文献