转录因子NF-κB和糖尿病血管病变

转录因子NF—κB(nuclear factor—κB)是广泛存在于真核生物中并具有多向性调节作用的蛋白质分子，是所有Rel家族DNA结合蛋白的总称。NF—κB在细胞因子诱导的基因表达中起重要的调控作用，通过调控多种基因的表达，参与应激，炎症，免疫反应，凋亡等多种生物过程。国内外文献显示，由于糖尿病存在异常NF—κB的激活，从而诱导许多由NF—κB调控的基因表达上调，参与糖尿病血管病变。     

短期输注L-精氨酸对血压的影响

通过１５例原发性高血压病人及１４例正常对照者静脉输注Ｌ－精氨酸前后血浆Ｌ－精氨酸浓度及血压变化的观察，发现补充Ｌ－精氨酸能迅速提高原发性高血压人及正常对照组血浆Ｌ－精氨酸浓度，同时降低两组受试者平均动脉压，结果提示补充外源性Ｌ－精氨酸对原发性高血压及健康人血压的影响是相似的。     

PRMT2剪接体在乳腺癌细胞株中的表达

目的 检测并观察蛋白质精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)及其新的剪接体PRMT2α、PRMT2β、PRMT2γ在雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)阳性和ERα阴性乳腺癌细胞株中的表达情况.方法 提取ERα阳性乳腺癌细胞株(ZR-75-1、BT474、T47D、MCF-7)和ERα阴性的乳腺癌细胞株(MDA-MB-453、SK-BR-3、MDA-MB-231)总RNA并用RT-PCR方法检测PRMT2及其新剪接体mRNA的表达,采用内对照甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)同时进行相对定量以进行校正.结果 不同乳腺癌细胞株中均可检测到PRMT2及其新剪接体的表达,在ERα阳性乳腺癌细胞株(ZR-75-1、BT474、T47D、MCF-7)中表达均较高,而在ERα阴性的乳腺癌细胞株(MDA-MB-453、SK-BR-3、MDA-MB-231)中表达均较低.结论 PRMT2与PR MT2α 、PRMT2β、PRMT2γ基因在不同乳腺癌细胞株中存在差异表达,在ERα阴性乳腺癌细胞中低于ERα阳性乳腺癌细胞,PRMT2各剪接体有可能和PRMT2一样通过ERα信号途径影响乳腺癌的发生发展.     

维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达的影响

目的：观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响.方法：实验于2004-01/04在南华大学动物部完成.大鼠预养1周后,空腹12 h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72 h后尿糖 ～ ,静脉采血测血糖≥16.7 mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25 mmol/L左右,持续16周.观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达.结果：30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析.①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义（t=4.945,3.779,P＜0.05）,治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高（t=2.927,3.032,P＜0.05）.②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异（t=4.113,3.1251,2.798,P＜0.05）,糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降（t=2.875,2.994,3.102,P＜0.05）.③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义（P＜0.05,t=4.766）,治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调（t=2.879,P＜0.05）.结论：维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用.     

口服L-精氨酸对腹主动脉缩窄后大鼠血压、心肌肥厚和血管舒张功能的影响

本文利用缩窄大鼠腹主动脉的方法制备高血压模型，观察了正常大鼠、未服和口服Ｌ－精氨酸两周的腹主动脉狭窄的大鼠的血压、心肌肥厚及血管舒张功能的改变，旨在了解Ｌ－精氨酸对腹主动脉缩窄性高血压大鼠的作用。研究发现腹主动脉狭窄后大鼠发生了严重的高血压及心肌肥厚。未服Ｌ－精氨酸的大鼠心肌肥厚，且血管环对１０－８～１０－５ｍｏｌ／Ｌ乙酰胆碱诱导的舒张反应明显减低；而Ｌ－精氨酸口服治疗两周能减轻其心肌肥厚，并部分改善乙酰胆碱诱导的血管舒张功能，但两组大鼠腹主动脉缩窄后的血压均升高，两者相比较差别无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结果提示：Ｌ－精氨酸（１０－５～１０－３ｍｏｌ／Ｌ）有直接舒张该大鼠血管环的作用，且呈剂量依赖关系，长期口服Ｌ－精氨酸可减轻腹主动脉缩窄性大鼠的心肌肥厚，改善其血管的舒张功能，而其血压的变化与上述作用无关。     

p53突变在三阴性乳腺癌转移中的作用及机制

三阴性[雌激素（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）与人表皮生长因子受体-2（human epidermal growth factor receptor 2,HER-2）均为阴性]乳腺癌（triple negative breast cancer,TNBC）是一个具有特殊生物学行为及临床特征的乳腺癌亚型,而转移是其发病和致死的最主要原因。最近的研究表明,在TNBC中,高频率的p53突变能使p63转录活性丧失,此外,Shar p1作为p53突变/p63调节的主要基因之一,它抑制乳腺癌转移的功能亦丧失,而Shar p1之所以能抑制TNBC的浸润性转移,是因为Sharp1是促进缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）降解以及减弱HIF诱导癌细胞恶变的重要因子,从而促进TNBC的转移。所以本文通过在中国知网、Pubmed和Highw ire上检索并研究近100篇文献的基础上,就p53突变通过p63/Shar p1/HIF信号通路促进TNBC转移的作用及机制做一综述。     

2型糖尿病与结直肠癌关系的研究进展

2型糖尿病患者易罹患结直肠癌，若接受胰岛素治疗，则不仅结直肠癌发病率更高，且肿瘤进展更加迅速。高胰岛素血症假说认为,异常增高的胰岛素及游离胰岛素样生长因子-1水平可促进结肠细胞增殖,最终导致结直肠癌的发生。由于结直肠癌可通过筛选试验得以早期发现,故建议2型糖尿病患者均应选择合适的筛选形式，特别是接受胰岛素治疗的患者应建议进行结肠镜检查，并且筛选间隔时间不得超过5年。     

晚期糖化终产物在糖尿病血管并发症中的致病机制

长期的高糖环境下形成的晚期糖化终产物是糖尿病慢性并发症的发病机制之一。它主要通过直接和间接途径作用于人体，本文就晚期糖化终产物与糖尿病血管并发症的关系作一综述。     

靶向PRMT2基因的micro RNA对雌激素介导的乳腺癌MCF7细胞增殖的影响

目的:构建靶向人蛋白质精氨酸甲基转移酶 2 (protein arginine methyltransferase2,PRMT2)基因的microRNA真核表达载体,鉴定其稳定转染乳腺癌细胞株MCF7后对细胞增殖的影响。方法:根据PRMT2mRNA序列设计合成pre-microRNA片段,定向克隆至pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR真核表达载体,并稳定转染入MCF7细胞。采用间接免疫荧光法和蛋白质印迹法检测重组体对PRMT2表达的干扰效果以确定其生物活性。采用结晶紫实验和平板克隆形成实验检测重组体转染对MCF7细胞体外增殖和细胞克隆形成能力的影响。FCM法检测重组体转染对MCF7细胞周期的影响。结果:构建的重组体插入片段的碱基序列完全正确,并且重组体稳定转染MCF7细胞后可成功干扰PRMT2基因的表达。在无处理因子的情况下,重组体转染对细胞的生长速度无明显影响;与转染空载体的MCF7细胞相比,稳定转染重组体的MCF7细胞对雌激素的敏感性增强,但其对雌激素拮抗剂4-OHT处理的敏感性无明显差异。平板克隆形成实验表明,重组体能够增强雌激素介导的MCF7细胞的克隆形成能力。FCM法检测表明,转染重组体的MCF7细胞中G2期细胞比例明显升高(P<0.05)。结论:成功构建靶向PRMT2基因的pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR真核表达载体,且在稳定转染MCF7细胞后具有生物学活性。抑制内源性PRMT2基因的表达能够提高雌激素介导的MCF7细胞的增殖和克隆形成能力,上调雌激素受体α目标基因cyclinD1和c-myc的表达,促进细胞周期进程。     

特色专业视野下临床医学专业建设的探索与实践

在深化医疗卫生体制改革、促进医疗卫生事业发展中,临床医学专业人才发挥着重要的作用.根据特色专业建设的目标和原则,参照国家医学教育标准,结合社会需求和教学实际,南华大学医学院调整临床医学专业人才培养目标和专业方向,突出医学人文教育和临床技能培养,强化学科建设和优秀团队建设,创新教学模式和教学方法,以期提高专业人才的培养质量.

Abstract：

The clinical medical profession als play great roles in deepening the reform of medical system and promoting the development of medical and health services. According to the goals and principles of the program construction and national standards in medical education, combined with social needs and practical teaching, Medical School of University of South China adjusted the personnel training target and direction of professional education and emphasis on medical humanities, clinical skills, strengthening discipline construction and excellent team construction, innovating teaching model and teaching method, in the hope of improving the quality of talent cultivation.