家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制

目的：观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用,并探讨其机制。方法：复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组（n=10）和川芎嗪组（n=10）。连续观察缺血前、缺血25min、再灌注25min、60min及120min时血浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及谷丙转氨酶（ALT）活性的动态变化,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果：随缺备再灌注时间的延长,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高,SOD呈逐渐显降低的变化;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显或非常显性意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化;川芎嗪能抑制氧自由基的生成,增强对氧自由基的清除,从而起着良好的抗脂质过氧化作用。     

血清CD44及其拼接变异体sCD44v6测定对肺癌的诊治意义

目的：探讨测定血清中可溶性ＣＤ４４含量在肺癌中的临床意义。方法：用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测４５例肺癌患者及１８例正常人血清中可溶性ＣＤ４４ｓ（ｓＣＤ４４ｓ）和可溶性ＣＤ４４ｖ６（ｓＣＤ４４ｖ６）的含量,结果：化疗前肺鳞癌和腺癌患者血清ｓＣＤ４４ｓ和ｓＣＤ４４ｖ６水平明显高于小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）患者和正常组,差异非常显著;ＳＣＬＣ与正常人比较差异无显著性;非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）Ⅲ＋Ⅳ     

间接炙与青霉胺在Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎模型中的病理观察

目的：观察实验模型处理后的病理变化,探讨间接炙对类风湿性关节炎的疗效。方法：将牛Ⅱ型胶原复制成功的大鼠关节炎模型,分成间接炙,青霉胺,病理组等三组动物。观察各组动物实验前后的关节指数变化,处死后各组踝关节以上关节的滑膜炎症,关节软骨及骨损害等病理变化。结果：关节指数,间接灸组与病理组有显著差异（P＜0．05）;关节炎,在Ⅲ,Ⅳ级中,间接灸组与病理组有显著差异（P＜0．05）。结论：间接炙与青霉胺对牛Ⅱ型胶原复制的大鼠关节炎模型有相同的作用,能控制滑膜炎症,减轻关节软骨和骨的损害。     

川芎嗪对实验性缺血-再灌注损伤心肌能量代谢的干预

目的　探讨川芎嗪对心肌缺血—再灌注损伤 (MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响。方法　实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、MIRI组 (B组 )和MIRI+川芎嗪治疗组 (C组 )。复制MIRI模型 ,分别观察心肌组织内三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)及心肌超微结构的改变。结果　C组与B组比较 ,心肌组织内ATP、ADP、TAN含量及EC均明显增高〔ATP :C组为 (5 0 5± 1 34) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (2 86± 1 2 2 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;ADP :C组为 (1 6 7± 0 4 0 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (1 12± 0 2 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;TAN :C组为 (8 4 2± 1 90 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (5 83± 1 5 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;EC :C组为 0 70± 0 0 3,B组为 0 5 8± 0 0 7,P <0 0 1〕 ;且与A组比较 ,ADP、AMP、TAN无明显差异〔ADP :A组为 (2 0 4± 0 5 3) μmol/g(湿重 ) ,P >0 0 5 ;AMP :A组为 (1 4 5± 0 2 9) μmol/g (湿重 ) ,P >0 0 5 ;TAN :A组为 (10 2 6± 2 0 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P>0 0 5〕 ;心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论　川芎嗪可改善缺血—再灌注损伤心肌的能量代谢。     

纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

[目的]观察纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床疗效和安全性。[方法]采用随机与阳性对照药平行对照的方法，将81例CAG患者分为治疗组（纾萎方）41例，对照组（胃复春）40例。观察2组临床症状改善情况及病理检查胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生（IM）、异型增生（ATP）和幽门螺杆菌（Hp）感染的变化。[结果]病理疗效：治疗组总有效率75．61％，对照组50．00％（P〈0．05）；症候疗效：治疗组总有效率95．12％，对照组47．50％（P〈0．01）。[结论]纾萎方治疗CAG不仅能明显改善临床症状，而且对CAG、IM及ATP有逆转作用，并有效提高CAG胃黏膜腺体形态的恢复质量。     

左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。     

肺缺血再灌注损伤中氧化应激与Fas/FasL系统的关系

目的探讨肺缺血再灌注损伤中氧化应激与Fas/FasL系统的关系。方法采用在体兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,日本大耳白兔40只,随机分为对照组,缺血再灌注1h、3h和5h组,每组10只。对比观察各组血浆超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和一氧化氮水平,以及肺组织细胞凋亡指数及Fas/FasL mRNA定位表达。结果缺血再灌注组肺组织凋亡指数明显高于对照组(P<0.01);再灌注后Fas、FasL mRNA在肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及支气管上皮细胞等呈阳性表达,明显强于对照组(P<0.01);丙二醛含量随再灌注时间延长逐渐增加(P<0.01),而超氧化物歧化酶活性与一氧化氮则随再灌注时间延长有所降低(P<0.01)。结论肺缺血再灌注损伤期间,氧化应激参与Fas/FasL系统的激活。     

从药名看 哪些药是激素药物

激素药物的问世,使好多疾病有了药物可治,成了医师手中的特效武器。本文给大家聊聊如何正确使用、如何判断哪些药物是激素药物。     

怀念“头痛粉”

前些天和几个朋友聊天时,有位朋友说到“头痛粉”,说她妈经常念叨：“以前有个头痛脑热,吃包头痛粉就解决了,灵得很!现在到处都买不列。是不是太便宜了,工厂不再生产了？真是怀念。” 我凭直觉告诉她,头痛粉多半是非甾类的抗炎药,如阿司匹林、对乙酰氨基酚（扑热息痛）之类的药粉,而不是吗啡类的成瘾的镇痛药,怎么会不生产呢？为此,我进行了一番调查。     

左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的保护作用。方法制备家兔ＭＩＲＩ模型,观察Ｌ－Ａｒｇ对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果Ｌ－Ａｒｇ保护组和非保护组比较,血清及心肌ＮＯＰ明显升高（Ｐ＜０．０５）;心肌ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜０．０５）,而血清ＬＤＨ无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论Ｌ－Ａｒｇ通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。