慢性粒细胞白血病病人病友联谊会的组织和实施

慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CMI)是常见的血液系统恶性肿瘤,临床上可分为慢性期、加速期和急变期3个阶段[1].随着医学新技术的发展,CMI.病人生存期越来越长,但由于病程长,治疗费用昂贵,导致部分病人不能坚持治疗,影响疗效的提高.     

血管内皮生长因子在急性髓系白血病中的表达

目的研究急性髓系白血病(AML)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)表达水平及其与预后的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对45例初治、12例复发AML患者血清VEGF表达水平进行检测.结果45例初治、12例复发AML患者的血清VEGF表达水平分别为211.75±108.33pg/ml和237.17±113.56pg/mL,均明显高于正常对照组(119.51±41.60pg/mL;P＜0.05).初治AML患者中VEGF高表达组(＞211.75 pg/ml)完全缓解(CR)率为52%,低表达组(＜211.75 pg/ml)CR率为75%,两者比较差异显著(P＜0.05).结论血管内皮生长因子在刺激白血病细胞增殖、迁移中发挥重要作用.AML患者血清VEGF水平与预后具相关性.     

超声雾化吸入治疗小儿肺炎的护理操作心得

雾化吸入疗法，是目前治疗呼吸系统疾病常用的方法之一，是以不同的雾化器利用气体射流的原理将液体撞击成微小颗粒，悬浮在气流中，输入呼吸道，进行局部湿化；同时，雾化液中还可以加入溶解粘液剂（如α-糜蛋白酶、痰易净、必嗽平等）、支气管扩张剂（如异丙基肾上腺素、肾上腺皮质激素、氨茶碱等）、抗生素（庆大霉素、红霉素等），以达到消炎、解痉、祛痰等局部治疗目的，从而减少了全身给药的毒副作用。     

mTOR信号通路与白血病靶向治疗研究进展

mTOR是P13K／Akt信号通路下游的一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，通过调节细胞周期进程、蛋白质合成和降解、细胞能量代谢等多种途径发挥重要的生理功能，在细胞的生存、生长、增殖过程中起着中心调控点的作用。新近研究显示mTOR信号通路异常调控与白血病具有相关性，靶向mTOR可能成为白血病治疗的新方向。     

三氧化二砷治疗恶性血液病的临床研究

三氧化二砷(ATO)是20世纪90年代中期我国学者最先证明的治疗急性早幼粒细胞白血病的有效药物,其机制与诱导细胞凋亡有关。近年来,随着对ATO研究的深入,其临床治疗谱也不断扩大。本文就其在恶性血液病临床治疗方面的研究进展进行综述。     

伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病患者bcr-abl基因ATP结合位点点突变的检测

慢性粒细胞白血病（CML）为一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病，以持续表达bcr—abl融合基因为特征，这段融合基因的翻译产物bcr—abl蛋白具有较高的蛋白酪氨酸激酶活性，可激活一系列下游信号传导通路而导致CML的发生，因而成为CML治疗的明确靶向。伊马替尼（IM）可竞争性结合abl酪氨酸激酶催化部位的ATP结合位点，使该激酶不能与ATP结合，从而失去催化活性。应用IM治疗的几乎所有CML急变期患者和近15％～20％的CML慢性期患者在IM治疗开始2～3年后复发。产生IM耐药的主要原因是bcr—abl发生点突变，     

血清LDH和HBDH活性检测在溶血性贫血中的诊断价值

溶血性贫血(简称溶贫)是常见血液病,其发生机制多与红细胞膜、血红蛋白和细胞内酶异常有关。根据发生部位,溶血一般分为以阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)为代表的血管内溶血和以自身免疫性溶血性贫血(AIHA)为代表的血管外溶血两种。我们在临床实践中观察到,大多数溶贫患者均存在血清乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶     

骨髓增生异常综合征患者的asxli基因变异分析

目的探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者ASXL1基因变异的发生情况及其与其他基因变异和部分临床参数之间的相关性。方法采用PCR扩增产物直接测序法检测149例MDS患者ASXU、U2AF1、SF3B1、DNMT3A、TET2、IDH1/2、NPM1、FLT3-ITD.C-KIT等基因的变异情况。结果在149例患者中,ASXU基因变异的检出率为24.8%(37/149),变异率>5%的基因分别是U2AF1(22.8%)、TET2(11.4%)、DNMT3A(9.4%)、NPM1(8.1%).SF3B1(6.0%)。ASXL1变异最常见的共存变异基因为U2AF1(27.0%,10/37)及TET2(18.9%,7/37)。ASXL1变异组与野生组患者在中位年龄、MDS亚型、染色体核型、外周白细胞、血红蛋白、血小板水平及骨髓原始细胞计数等方面的差异均无统计学意义(P>0.05)o对29例ASXL1变异患者进行了有效的随访,其中11例进展为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML),白血病转化率为37.9%。在92例野生型患者中,13例进展为AML,白血病转化率为14.1%。ASXL1变异组白血病转化率明显高于野生组,差异有统计学意义(PV 0.01)。结论ASXL1变异在MDS中有较高的发生率,并常与U2AF1及TET2基因变异共存,伴有该变异的患者具有更高的白血病转化率。     

三氧化二砷诱导K562细胞凋亡的机制探讨

本研究旨在探讨三氧化二砷(arsenic trioxide，ATO)诱导P210^Bcr-Abl K562细胞凋亡的发生机制。采用细胞培养、细胞形态观察、流式细胞术(FCM)测定凋亡细胞和细胞周期，应用半定量逆转录一-合酶链反应(RT—PCR)分析ATO作用不同时间后K562细胞bcl—Xl和bcr-abl基因的改变，并检测胞浆细胞色素C(cyt C)、半胱天冬酶3(caspase-3)蛋白的表达。结果表明：2．5μmol／L ATO作用48小时可诱导K562细胞凋亡，凋亡进程中细胞胞浆内cyt C蛋白浓度增高，caspase-3活性增强；RT—PCR显示ATO对bcr-abl基因表达无明显影响，但12小时可下调bcl-XL基因。结论：ATO通过激活胞浆线粒体下游的cyt C和caspase-3激酶活性而诱导K562细胞凋亡，bcl—XL基因下调也促进了细胞凋亡。