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目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对脑肿瘤干细胞生长的影响,研究Caspase-8和Bcl-2在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体耐药中的作用。方法 应用CD133免疫磁珠分选法获得脑肿瘤干细胞,流式细胞术检测分选阳性率;亚神经球形成实验分析脑肿瘤干细胞的自我更新能力和增殖能力;四甲基偶氮唑盐法检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对脑肿瘤干细胞生长的影响;Western blot法检测DR5、FADD、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达。结果 分选后CD133+细胞即脑肿瘤干细胞可达71%;脑肿瘤干细胞以神经球的方式生长;肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用前后,脑肿瘤干细胞都有极强的形成神经球的能力;肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体可以引起脑肿瘤干细胞死亡,加入Caspase-8或Caspases抑制剂,可明显阻断肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体所引起的细胞死亡(P<0.05);Western blot结果显示,脑肿瘤干细胞表达Caspase-8 蛋白水平降低,表达Bcl-2蛋白水平增加(P<0.05)。结论 脑肿瘤干细胞是脑肿瘤对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体耐药的根源,Caspase-8蛋白表达减少及Bcl-2蛋白表达增强使Caspase-8不能活化,导致了脑肿瘤干细胞发生肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体耐药。 相似文献
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目的探讨PTEN和p27两种抑癌基因的表达与胃黏膜癌变及癌细胞分化程度的关系。方法采用免疫组织化学方法对胃癌组织、癌前病变和对照组正常胃黏膜进行PTEN和p27表达的检测。结果胃癌组PTEN阳性率为53.3%,较正常组和癌前病变组明显下降(P〈0.01);低分化组PTEN阳性率为36.0%,显著低于胃癌高中分化组(P〈0.01);高中分化组PTEN阳性率与癌前病变组无差异;胃癌组p27阳性率为35.6%,明显低于正常组(P〈0.05),但与癌前病变组无差异;胃癌高中分化组p27表达率与低分化组无差异;胃癌组织中PTEN和p27表达呈正相关,但相关度较低(P〈0.05,列联系数C=0.312 2)。结论PTEN与胃癌的分化程度密切相关,可作为判断胃癌恶性程度的指标;p27表达异常可能是胃黏膜癌变过程中的早期分子事件,与胃癌分化程度无关;二者在胃癌组织中的表达无明显相关关系。 相似文献
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心肌遭受一次或几次反复的短暂缺血再灌注后,表达出一种对随后而来的长时间缺血损伤抵抗能力的增强,称为缺血预适应(IPC).主要表现能缩小心肌梗死的面积,改善心肌收缩力,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,降低心律失常的发生率,更快地使心肌从再灌注中恢复心肌顿抑等.早期保护产生在预缺血后3 h内,延迟保护产生在预缺血后24~72 h之间.心肌IPC的保护机制目前尚未完全阐明,研究资料主要可分为特异性和非特异性受体依赖型的保护机制.本文就目前IPC的保护机制研究现状综述如下. 相似文献
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细胞凋亡与许多疾病的发生发展有关,近年又发现它在动脉粥样硬化的产生过程也起重要作用,内皮细胞、平滑肌细胞在动脉粥样硬化的发病过程中均存在凋亡现象,本文旨在从以上两方面综述细胞凋亡与动脉粥样硬化的研究进展。 相似文献