表格归纳法在解剖学教学中的应用

表格归纳法在解剖学教学中的应用刘学政，任颖（基础部解剖学教研室）萧鸿，李丽娟（附属一院教务科）提高听课质量和加强课后复习是学生掌握一项知识的两个重要环节，缺一不可，但后者往往易被忽视，或因找不到恰当的复习方法而影响学习效果。怎样进行复习，方法很多，主...     

科研项目中期管理模式初探

项目中期管理是整个科研管理的重要环节,若使科研项目顺利完成并达到预期目标,加强中期管理是十分必要的。作者从以下几个方面对中期管理进行初步探讨;（1）签订合同并严格履行其条款;（2）实施项目年度查促制度;（3）计划、合理地使用经费;（4）深入一线,掌握科研动态。     

宫颈病变患者人乳头瘤病毒检测结果分析

目的 探讨宫颈病变者人乳头瘤病毒(HPV)感染现状及不同基因型分布.方法 采用PCR及分子杂交技术对795例宫颈病变者(宫颈病变组)及500例体检健康者(对照组)进行HPV及HPV DNA亚型检测.结果 宫颈病变组HPV阳性率为51.9%(413/795),高于对照组的14.4%(72/500)(P＜0.05).将宫颈病变组按年龄分为:≤20岁、(＞20～30)岁、(＞30～40)岁、(＞40～50)岁、>50岁组.各组HPV阳性率分别为24.2%、48.0%、63.8%、51.4%、63.0%.413例HPV阳性标本中,高危基因型以HPV16、18型为主,分别占23.5%、11.6%;低危型以HPV6、11型为主,分别占12.6%、14.8%.结论 女性宫颈病变与HPV感染关系密切,在不同年龄段均有较高的感染率.HPV筛查对宫颈癌的早防早治非常重要.     

加强高校教学管理队伍建设的思考与对策

教学管理是一门兼有学术管理和行政管理双重职能的科学,直接影响到学校教学活动的正常开展和教学质量的提高.建设一支高素质的教学管理队伍是实现“人才强校”的核心.本文对高校教学管理队伍现状进行分析,阐述了教学管理人员必须具备的素质要求,并提出建设一支高素质的教学管理队伍的思路和措施.     

RNA干扰沉默CXCR4基因对胃癌细胞SGC7901增殖和侵袭力的影响

目的探讨特异性抑制胃癌细胞SGC7901中趋化因子受体4(CXCR4)的表达及RNA干扰对胃癌细胞SGC7901细胞增殖及侵袭力的影响。方法将腺病毒载体CXCR4-shRNA转染至胃癌细胞SGC7901,RT-PCR检测转染后CXCR4 mRNA的表达量;MTT法检测癌细胞增殖情况;Transwell小室侵袭实验对胃癌细胞侵袭力进行检测。结果 (1)成功将CXCR4-shRNA重组腺病毒载体转染至胃癌细胞SGC7901;(2)空白组与对照组细胞增殖迅速,两组之间无显著性差异(P>0.05),实验组经腺病毒载体转染后细胞增殖程度显著减少,与前两组相比有显著性差异(P<0.05);(3)shRNA-CXCR4腺病毒载体和空白组及对照组相比能显著抑制SGC7901细胞的侵袭力(P<0.05),抑制率为57.01%。空白组与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论重组腺病毒载体CXCR4-shRNA能有效抑制胃癌细胞SGC7901的侵袭,并在一定程度上抑制癌细胞增殖。     

miR-218在高浓度葡萄糖诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞凋亡中的作用

目的　探讨miR-218在高浓度葡萄糖诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞（rat retinal microvascular endothelial cells,rRMECs）凋亡中的作用及其相关机制。方法　将rRMECs分为对照组、高糖组、miR-218阴性抑制组和miR-218抑制组。对照组细胞用DMEM低糖培养基培养;高糖组在培养基中添加D-葡萄糖,终浓度为25 mmol·L^-1;miR-218抑制组及miR-218阴性抑制组是在高糖组培养基的基础上,按照说明书操作,利用Lipo2000将miR-218抑制剂和阴性抑制剂转染rRMECs,共同孵育24 h。提取各组rRMECs总RNA并分析miR-218含量,检测细胞活力,计算细胞凋亡率以及采用Western blot检测各组rRMECs Caspase-3蛋白表达,利用SPSS 19.0统计学软件对实验数据进行单因素方差分析并进行两两比较。结果　对照组、高糖组、miR-218阴性抑制组、miR-218抑制组miR-218相对表达量分别为1.00±0.08、1.48±0.12、1.46±0.14、1.03±0.08;细胞活力分别为100.0%、（72.3±7.5）%、（70.7±9.3）%及（98.4±9.4）%;与对照组相比,高糖组和miR-218阴性抑制组的miR-218相对表达量明显升高（均为P<0.05）,miR-218抑制组的miR-218相对表达量较对照组变化不显著（P>0.05）;高糖组和miR-218阴性抑制组rRMECs细胞活力与对照组相比均明显降低（均为P<0.05）,miR-218抑制组与对照组相比细胞活力未见明显变化（P>0.05）。对照组、高糖组、miR-218阴性抑制组、miR-218抑制组rRMECs细胞凋亡率分别为（2.3±0.0）%、（20.3±3.1）%、（23.1±3.2）%及（2.9±0.1）%;高糖组和miR-218阴性抑制组的细胞凋亡率均显著高于对照组（均为P<0.05）;而miR-218抑制组与对照组相比,细胞凋亡率变化不明显,差异无统计学意义（P>0.05）。对照组rRMECs Caspase-3蛋白相对表达量为（18.6±2.3）%、高糖组为（43.3±4.5）%、miR-218阴性抑制组为（41.6±3.9）%、miR-218抑制组为（20.0±2.8）%。与对照组相比,高糖组和miR-218阴性抑制组的Caspase-3蛋白相对表达量明显增加（均为P<0.05）,miR-218抑制组Caspase-3蛋白相对表达量变化不明显（P>0.05）。结论　高浓度葡萄糖能促使rRMECs miR-218相对表达量增高;当miR-218相对表达量增高时,细胞凋亡明显,细胞活力显著下降,细胞内Caspase-3蛋白的相对表达量明显上调。     

Raf-1激酶抑制蛋白(RKIP)对糖尿病大鼠视网膜神经损伤的保护作用

目的　探讨Raf-1激酶抑制蛋白(raf-1 kinase inhibitory protein,RKIP)通过p38-MAPK通路对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经损伤的保护作用。方法　雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、空白组、糖尿病组、RKIP组,每组12只;空白组、糖尿病组和RKIP组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型。RKIP组和空白组于模型建成第2周玻璃体内分别注射携带RKIP基因片段重组慢病毒(LV-RKIP)和等量空白病毒,对照组和糖尿病组注射等量生理盐水。注射10周后利用Western blot和免疫荧光化学检测各组RKIP、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38-mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK) 、胶质细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-asparate transporter,GLAST)和谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)在视网膜中的表达,HE染色检测各组视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度。结果　与对照组相比,糖尿病组p38-MAPK表达升高,RKIP、GLAST、GS表达下降,RGC密度减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,空白组各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05),RKIP组p38-MAPK表达降低,RKIP、GLAST、GS表达升高,RGC密度增多(均为P<0.01)。结论　糖尿病视网膜病变早期注射RKIP可降低视网膜细胞中p38-MAPK表达量,提高GLAST、GS表达活性,改善Müller细胞功能,减少RGC损害,提示RKIP对糖尿病视网膜病变中视网膜神经细胞具有保护作用。     

体外培养大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化：Wnt3a信号分子的诱导作用**★

背景：Wnt信号通路是细胞增殖分化的关键调控环节。已有证据显示此通路参与了对神经前体细胞增殖、分化以及决定细胞命运的调控。目前有关Wnt信号通路对间充质干细胞向神经元样细胞分化的作用还少见报道。 目的：寻找促进间充质干细胞向神经元样细胞分化的Wnt信号分子。 方法：采用密度梯度离心法在体外分离培养SD大鼠股骨间充质干细胞并培养。传代后通过形态学和流式细胞学检测细胞表面标志物CD29、CD44、CD34、CD45,筛选并鉴定培养细胞。采用神经营养因子碱性成纤维细胞生长因子分别联合Wnt3a和Wnt5a诱导方案，通过免疫组化和RT-PCR的方法比较Wnt3a、Wnt5a在间充质干细胞向神经元样细胞分化过程中的作用，以碱性成纤维细胞生长因子单独培养为对照。 结果与结论：间充质干细胞经培养、传代后，细胞贴壁生长，形态均一，呈长梭形，流式细胞学检测细胞表面标志物CD29、CD44高表达, CD34、CD45低表达。Wnt3a诱导后细胞巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶呈阳性，胶质纤维酸性蛋白无明显表达，诱导后细胞的活力良好；Wnt5a诱导组及对照组巢蛋白呈弱阳性表达，神经元特异性烯醇化酶及胶质纤维酸性蛋白阴性。RT-PCR结果显示，Wnt3a诱导组巢蛋白在诱导前后均有表达，神经元特异性烯醇化酶在诱导后5 d可见明显的扩增条带，10 d后更加明显；胶质纤维酸性蛋白在诱导10 d后有比较弱的扩增条带出现。结果说明Wnt3a分子能够促进体外培养的间充质干细胞向神经元样细胞分化。     

碘对骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞存活时间的影响**★

背景：体外实验中人们发现，常规化学诱导剂诱导骨髓间充质干细胞分化的神经元样细胞存活时间较短，这就限制了其进一步的应用。关于碘是否可以延长诱导的神经元样细胞的存活时间尚未见系统报道。 目的：观察微量元素碘对由骨髓间充质干细胞分化成的神经元样细胞存活时间的影响。 方法：无菌条件下取大鼠第3代间充质干细胞，分为A~F组：A组不加碘离子，B~F组中分别加入质量浓度为2，55，90，125和2 500 mg/L的碘离子，另设空白对照组，同时加化学诱导剂二甲基亚砜向神经元方向诱导分化。对诱导后的细胞进行免疫组织化学检测，观察诱导的神经元样细胞在不同质量浓度碘离子下的存活时间。 结果与结论：加入的碘离子质量浓度在55~125 mg/L时，细胞存活时间可达到5 d，镜下细胞结构完整，5 d后随培养时间的延长，死亡细胞逐渐增多，至1周左右，神经元样细胞几乎全部死亡。碘离子质量浓度为2 mg/L和2 500 mg/L时，细胞存活时间为12~36 h，和未加碘离子组差异无显著性意义，至两三天，神经元样细胞几乎全部死亡。提示适当浓度的碘离子加入到常规化学诱导剂中，可延长骨髓间充质干细胞分化的神经元样细胞的存活时间；加入到化学诱导剂中的碘离子质量浓度过低或过高时，不改变骨髓间充质干细胞分化的神经元样细胞的存活时间。