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1.
Objective: To investigate the effects of emodin on inflammation and autophagy in lipopolysaccharide (LPS)-induced RAW 264.7 macrophages and reveal its underlying mechanism. Methods: 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium (MTS) assay was conducted to find the appropriate dose for emodin. RAW264.7 cells pretreated with different concentrations (0–50 μ mol/L) of emodin or vehicle for 2 h prior to exposure to LPS for 16 h. Cell morphology was examined and propidium iodide staining was used to examine cell cycle. Expressions of inflammation-related proteins [nuclear factor-kappaB (NF-κ B) and I-kappaB (Iκ B)α ] and autophagy-related proteins [light chain (LC)3, P62/sequestosome 1, mammalian target of rapamycin (mTOR), and p-mTOR] were examined using Western blot analysis. Expression of inflammation-related cytokines including tumor necrosis factor (TNF)-α , interleukin (IL)-1β and IL-6 were detected by enzyme-linked immunosorbent assay. Autophagy was examined with LC3B fluorescence intensity and aggregation. The effect of emodin on autophagy was conducted with an autophagy inhibitor, 3-methyladenine (3-MA). Results: The expression of NF-κ B in LPS-induced cells was significantly increased (P<0.01) and simultaneously Iκ Bα decreased compared with the normal cell (P<0.05). The expressions of TNF-α , IL-1β , and IL-6 proteins in the LPS-induced RAW264.7 cells were significantly higher than in the normal cell (P<0.05 or P<0.01). LPS increased the percentage of cells in the G0/G1 phase, which was recovered by emodin at different doses (12.5, 25, and 50μ mol/L, P<0.05 or P<0.01). The medium dose (25 μ ml/L) emodin decreased the expressions of NF-κ B, P62 and p-mTOR (P<0.01) and increased Iκ Bα expression, LC3B Ⅱ /Ⅰ ratio as well as LC3B fluorescence intensity (P<0.05 or P<0.01). Meanwhile, the enhanced autophagic effects of emodin, such as the increment of LC3BⅡ / ratio and the decrement of P62 expression, were suppressed by autophagy inhibitor 3-MA. Conclusion: Emodin could inhibit inflammation of mice RAW264.7 macrophages induced by LPS, possibly through activating autophagy.  相似文献   
2.
目的探讨不同方法修复儿童足跟轮辐伤皮肤缺损伴跟腱外露的临床效果。方法采用腓肠神经营养血管皮瓣、足跟外侧动脉皮瓣和邻位局部内侧或外侧旋转皮瓣3种皮瓣以及人工真皮覆盖修复22例儿童足跟部轮辐伤皮肤缺损伴跟腱外露创面。观察创面愈合情况。结果患儿均获得随访,时间3~10个月。2例腓肠神经营养血管皮瓣远端皮缘发生血运障碍导致小部分皮缘缺血坏死,1例足跟外侧动脉皮瓣远端部分缺血坏死,2例人工真皮修复创面患儿出现轻度感染,以上患儿均经换药后创面逐渐愈合;其余患儿创面术后均顺利愈合。末次随访时,患足外形不臃肿,踝关节屈伸活动正常,穿鞋走路基本无影响。结论根据足跟缺损创面的大小和形状,采用不同方法修复儿童足跟轮辐伤皮肤缺损伴跟腱外露均能取得良好的临床效果,但应遵循皮瓣能近勿远,能带蒂就不采用吻合血管的修复原则,严格按照皮瓣切取要求,树立微创和美观理念。  相似文献   
3.
目的:通过比较对乙酰氨基酚(APAP)致肝损伤模型大鼠传统生物标志物丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL)和潜在生物标志物谷氨酸脱氢酶(GLDH),嘌呤核苷酸磷酸化酶(PNP),α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-GST),精氨酸酶1(Arg1)的变化来判断GLDH,PNP,α-GST,Arg1是否可以作为检测药物性肝损伤的早期生物标志物。方法:48只大鼠随机分为2组,分为正常组、模型组,每组24只,雌雄各半。给予模型组灌胃1 250 mg·kg-1APAP溶液复制药物性肝损伤的模型,在给予APAP后3,6,12,24 h,每个时间点每组随机取6只大鼠(雌雄各半),检测血清ALT,AST,ALP,TBIL,GLDH,PNP,α-GST,Arg1水平及肝组织匀浆GLDH,PNP,α-GST,Arg1水平;苏木素-伊红(HE)染色检查肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清和肝组织匀浆的ALT,AST,ALP,TBIL,GLDH,PNP,α-GST,Arg1水平均明显升高(P 0. 05,P 0. 01),表明APAP致药物性肝损伤模型复制成功。模型组大鼠血清和肝组织的GLDH,PNP,α-GST,Arg1水平比ALT,AST水平升高时间早,幅度大。结论:GLDH,PNP,α-GST,Arg1较传统肝功能检测指标具有较好的灵敏性,可以作为早期检测药物性肝损伤的生物标志物。  相似文献   
4.
5.
目的研究氧化应激与鱼藤素致神经毒性的相关性,为后续鱼藤素的结构改造和联合用药提供机制基础。方法将鱼藤素(1.56~100μmol·L-1)与SH-SY5Y细胞共孵育培养24~72 h,采用CCK-8法测定细胞存活率;比色法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力;流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;免疫印迹法检测细胞中MEK、EGF、RAS、CREB蛋白的表达情况。结果鱼藤素对SH-SY5Y细胞增殖有抑制作用,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。鱼藤素损伤细胞后,LDH漏出量、MDA和ROS含量明显增加,GPx和SOD的活力下降(P<0.05)。同时MAPK/ERK信号通路中MEK、EGF、RAS、CREB蛋白水平出现不同程度的下调。结论鱼藤素致SH-SY5Y神经细胞的损伤与氧化应激密切相关,MAPK/ERK信号通路可能在其中起介导作用。  相似文献   
6.
阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)临床特征为进行性认知能力下降和记忆力减退,目前临床上仍未发现有效的药物和治疗途径从根本上防治AD 的进展。槲皮素是一种黄酮类植物雌激素,可激动雌激素受体产生弱的雌激素活性,对神经系统具有保护作用。槲皮素具有较高的生物活性,且来源广泛,又无致畸,致癌和致死作用,逐渐受到了国内外学者广泛的关注。该文就槲皮素的生物活性、吸收、代谢,在AD 中的神经保护作用以及作用机制作一综述,以期为AD 相关治疗药物研究提供参考。  相似文献   
7.
目的探讨侧脑室注射apelin-13对小鼠体温的作用及对脂多糖诱导小鼠发热的解热作用。方法小鼠随机分为对照组,脂多糖50、150 ng组,apelin-13 3、10 nmol组,脂多糖150 ng+apelin-13 3 nmol组和脂多糖150 ng+apelin-13 10 nmol组。药物或生理盐水以10μL/min的恒定速度侧脑室注射,注射体积为4μL。给药后0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0 h分别监测记录各组小鼠的体温,计算各组小鼠在各时间点体温的变化。根据实验结果绘制温度变化曲线,并计算出曲线下面积(area under the curve,AUC)。结果与对照组比较,脂多糖150 ng组温度均显著升高(P0.05),引起发热效果明显,因此选择注射150 ng脂多糖作为模型组。侧脑室单独注射3、10 nmol apelin-13对小鼠温度变化没有明显影响。侧脑室注射3 nmol apelin-13在1.5 h降低150 ng脂多糖引起的发热(P0.05);而10 nmol apelin-13在1.5、2.0、3.0 h均降低150ng脂多糖引起的发热(P0.05)。与脂多糖150 ng组比较,脂多糖150 ng+apelin-13 10 nmol组体温AUC显著减少(P0.05);脂多糖150 ng+apelin-13 3 nmol组体温AUC虽然减少,但是并不具有显著性差异。结论中枢apelin-13对小鼠的体温没有影响,但侧脑室注射10 nmol apelin-13能够明显降低脂多糖引起的小鼠体温升高,具有缓解脂多糖诱导的小鼠发热作用。  相似文献   
8.
目的 观察经皮脊柱内镜椎间孔入路治疗腰椎椎体后缘离断症的临床疗效.方法 回顾性分析本科自2016年4月~2019年1月收治的62例腰椎椎体后缘骺环离断症患者,均采用经皮脊柱内镜经症状侧单侧椎间孔入路手术治疗,采用VAS评分、Oswestry功能障碍指数及改良MacNab标准评估临床疗效.结果 经过6~30个月的随访,中位时间16个月.所有患者术后1个月和末次随访的VAS评分和ODI指数均较术前显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);末次随访时,采用MacNab标准评价疗效:优50例,良6例,可4例,差2例,优良率为90.3%.结论 经皮脊柱内镜经椎间孔入路手术治疗腰椎椎体后缘离断症的疗效确切,具有创伤小、康复时间短,不破坏脊柱的生物力学结构等优势.经椎间孔入路在切除离断组织的同时,对椎间盘后方纤维环及后纵韧带损伤大,术前应根据离断骨块需切除范围选则最佳适应证.  相似文献   
9.
[摘要] 目的 探讨三级医院全科医学科联合社区综合干预对高血压管理的效果。 方法 随机选取石家庄市5家社区卫生服务中心作为研究对象来源,选取高血压患者500例,采取随机数字表法将所有患者分成为对照组(250例)和干预组(250例)。对照组患者由社区卫生服务中心进行常规健康管理,主要包括定期血压监测、用药指导和常规健康教育等。干预组实施三级医院全科医学科联合社区卫生服务中心进行综合干预模式,2组管理时间均为6个月。所有入组人员采用自行设计的高血压相关问卷,对2组干预前后的防治知识、自我管理行为进行评分。 结果 干预前,干预组与对照组的防治知识、自我管理得分差异无统计学意义(P>0.05),干预6个月后,干预组的防治知识、自我管理得分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),干预组患者血压较对照组更早达到平稳水平。 结论 三级医院全科医学科联合社区综合干预高血压管理的模式有利于改善社区高血压人群防治知识及自我管理水平。  相似文献   
10.
目的探讨三色预警分级护理对小儿高热惊厥治疗效果及降温效果的影响。方法选择我院2018年1月至2019年6月收治的高热惊厥患儿120例,将其随机等分为对照组与观察组,对照组实施常规护理,观察组实施三色预警分级护理,比较两组治疗与降温效果。结果观察组体温恢复时间、惊厥持续时间均短于对照组(P<0.05);观察组复发次数及复发体温均低于对照组(P<0.05),复发间隔时间长于对照组(P<0.05)。结论三色预警分级护理在小儿高热惊厥中的应用,能显著改善治疗效果,有助于防控疾病复发。  相似文献   
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