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近视已成为全球范围的公共卫生问题,但其发病机制尚未完全阐明。多巴胺和乙酰胆碱作为视网膜上重要的神经递质,通过与其对应受体结合发挥作用,在实验性近视的形成和抑制中具有重要意义。相关信号通路在近视发生发展中的具体作用机制也备受关注。大多数研究支持多巴胺及乙酰胆碱受体拮抗剂一定程度上可抑制实验性近视的发展; 药理学实验进一步揭示,两条信号通路之间相互交叉、相互影响,可能存在共同的作用位点。本文就近年来多巴胺能通路和胆碱能通路及其二者的联系在近视领域的研究现状进行简要综述,旨在为进一步探索近视的发病机制以及近视防治提供参考。 相似文献
方法:收集病理确诊且临床资料完整的视网膜母细胞瘤组织标本25例,同时选取因外伤摘除眼球的正常视网膜组织9例为对照; qRT-PCR法检测正常视网膜组织、视网膜母细胞瘤组织、人正常视网膜血管内皮细胞ACBRI-181、视网膜母细胞瘤细胞HXO-Rb44中DLGAP1-AS2、miR-1193的表达量; 将si-NC、si-DLGAP1-AS2、miR-NC、miR-1193 mimic、si-DLGAP1-AS2与miR-1193 inhibitor(共转染)分别转染至HXO-Rb44细胞; 双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS2与miR-1193的靶向关系; CCK-8法、平板克隆形成实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、集落形成数、迁移及侵袭; Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。
结果:视网膜母细胞瘤组织中DLGAP1-AS2的表达量高于正常视网膜组织(P<0.05),而miR-1193的表达量低于正常视网膜组织(P<0.05); HXO-Rb44细胞中DLGAP1-AS2的表达量高于ACBRI-181细胞(P<0.05),miR-1193的表达量低于ACBRI-181细胞(P<0.05); DLGAP1-AS2可靶向调控miR-1193的表达; 转染si-DLGAP1-AS2或转染miR-1193 mimic可抑制HXO-Rb44细胞增殖、迁移及侵袭; 共转染si-DLGAP1-AS2与miR-1193 inhibitor可降低转染si-DLGAP1-AS2对HXO-Rb44细胞增殖、迁移及侵袭的作用。
结论:沉默DLGAP1-AS2可通过靶向调控miR-1193表达而抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖、迁移及侵袭。 相似文献