经牙槽嵴顶入路的上颌窦提升植骨及同期种植体植入术

目的 减轻传统的上颌窦提升术给患者增加的手术创伤，简化上颌窦提升牙种植的手术步骤。方法 应用Frialit-2骨挤压器对11例患者(14个牙位)行经牙槽嵴顶入路的上颌窦提升、植、骨即刻牙种植术，术后随访时间平均15个月(10～21个月)。结果 11例(14颗种植体)未发现鼻出血、上颌窦炎症反应及种植体松动、脱落，X线检查种植体周围无阴影，已形成良好的骨结合。结论 应用Frialit-2骨挤压器行经牙槽嵴顶入路的上颌窦提升牙种植术是一种创伤小、操作简单、行之有效的上颌后部牙种植外科技术。     

血管内皮生长因子对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭能力的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在口腔鳞状细胞癌侵袭转移中的作用。方法采用3H～TdR 掺入粘附试验测定VEGF对体外培养的口腔鳞状细胞癌细胞系TSCCa细胞同质性粘附作用以及Boyde Chamber 观察VEGF诱导口腔鳞状细胞癌细胞转移作用。结果1ng/ml、5ng/mlVEGF诱导TSCCa细胞60min、90min、120min,3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1773.67±289.64、2180.32±326.321、2256.43±310.31和1687.38±226.24、2045.68±273.26、1891.52±213.84,10ng/ml VEGF诱导TSCCa细胞60min、90min、120min,3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1436.69±326.03、1380.32±201.04、1228.56±237.07,显著低于对照组60、90、120min的2184.49±314.72、2746.53±255.17、3560.14±377.35(P<0.05或0.01),用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml培养口腔鳞状细胞癌2h,Boyde Chamber小室下室浸润的口腔鳞状细胞癌细胞数分别为6.67±1.78、17.17±2.38、22.33±2.54×104/ml,分别高于对照组2.48±1.02×104/ml(P<0.05或0.01)。结论VEGF可以促进口腔鳞状细胞癌细胞转移,与VEGF降低口腔鳞状细胞癌细胞的同质性粘附作用有关。     

大骨节病病因研究新假说——产生硫酸软骨素CHS酶的厌氧菌是主要病因

在益都、永寿KBD患区水源中分出产CHS酶厌氧菌,并能引致小鼠关节软骨损害的基础上,近一步在新病例较多的天水、汉源作病因调查,并以骺板软骨发育变化为指征研究KBD成因、发现4患区水源均被粪便严重污染。厌氧菌占粪便菌群结构的9.9％,说明其存在的普遍性。厌氧菌进入鼠体18天后引起骺板细胞柱增殖层细胞成倍增长及坏死、消失等病理变化与人类KBD早期病变一致。“改水”去因后即无新病例出现,说明防治有效。综合三方面结果说明厌氧菌是KBD的主要病因。     

乙肝解毒汤对小鼠免疫功能的影响

目的：观察乙肝解毒汤对免疫功能的双向调节作用。方法：将50只小白鼠随机分为5组，每组10只，分别用硫唑嘌呤诱导免疫超常模型，用环磷酰胺诱导免疫低下模型。结果：乙肝解毒汤对免疫超常小白鼠的免疫功能有抑制作用；对免疫低下小白鼠的免疫功能有促进作用。结论：乙肝解毒汤对小白鼠的免疫功能有双向调节作用。     

老年人心力衰竭与C-反应蛋白肾上腺髓质素脑钠素和基质金属蛋白酶的关系

目的研究老年充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肾上腺髓质素(ADM)、脑钠素(BNP)和基质金属蛋白酶(MMPs)的水平,与心力衰竭的严重程度、左室射血分数(LVEF)的关系及各指标的相互关系。方法采取50例CHF患者和24例健康对照者空腹静脉血,测定hs-CRP、ADM、BNP、MMP-2、MMP-9水平,用彩色超声探测仪测定LVEF。CHF组按美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组。结果CHF组hs-CRP、ADM、BNP、MMP-2、MMP-9和LVEF水平〔分别为(7.7±4.4)mg/L、(34.9±9.4)ng/L、(154.5±59.7)ng/L、(149.9±60.3)μg/L(、182.0±57.2)μg/L(、32.4±5.0)%〕与对照组〔分别为(0.9±0.7)mg/L、(16.3±2.7)ng/L(、38.8±11.4)ng/L、(149.9±60.3)μg/L、(70.1±6.8)μg/L、(58.4±3.1)%〕比较,差异有统计学意义(均为P<0.01);CHF组hs-CRP、ADM、BNP、MMP-2、MMP-9浓度与LVEF均呈显著负相关(均为P<0.01),且hs-CRP、MMP-2、MMP-9浓度与LVEF负相关更显著。CHF组hs-CRP、ADM、BNP、MMP-2、MMP-9相互间呈显著的正相关(P<0.01),且hs-CRP与MMP-2、MMP-9间的相关性(r为0.77、0.82)较hs-CRP与ADM、BNP间的相关性(r为0.49、0.51)更显著。结论hs-CRP、ADM、BNP、MMP-2、MMP-9共同参与老年人CHF的发生和发展过程;hs-CRP与MMP-2、MMP-9能更准确反映左室功能障碍程度;MMPS在老年人CHF心室的重塑中具有重要的作用。     

血浆纤溶酶原激活物抑制物1与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物1（plasminogen activitor inhibitor one,PAI-1)活性及其基因启动子区4G／5G多态性与胰岛素抵抗综合征的关系。方法：应用等位基因特异性PCR扩增技术，对胰岛素抵抗综合征患者（160例）和对照组（90例）PAI－1 4G／5G多态位点的基因型进行检测，用发色底物法测血浆PAI－1活性。结果：（1）胰岛不抵抗综合综合患者PAI－1活性明显升高，空腹胰岛素，空腹血糖，甘油三酯与PAI－1活性升高密切相关（P＜0．01）。（2）对照组和胰岛素抵抗综合征患者，4G／5G基因型频率分别为0．52和0．48，两组比较无明显差异（P＞0．05），但胰岛素抵抗综合征不同基因型者PAI－1活性差异显著（P＜0．01），4G／4G基因型者PAI－1活性高于4G／5G和5G／5G基因型者（P＜0．01）。（3）血糖、甘油三酯对PAI－1活性的调节受基因型的影响。4G／4G基因型者血糖，甘油三酯与PAI－1活性密切相关（P＜0．01），而4G／5G和5G／5G基因型者血糖。甘油三酯与PAI－1活性无明显相关（P＞0．05）。（4）胰岛素对PAI－1活必的影响无基因型依赖性。结论：PAI－1活性升高是胰岛素抵抗综合征患进的特征之一，免疫反应性胰岛素，血糖，甘油三酯与PAI－1活性升高有关，血糖，甘油三酯对PAI－1活性的调节存在明显的基因型依赖性。     

青岛城区居民2型糖尿病患者一级亲属不同糖耐量人群的糖和脂肪代谢状况

目的调查青岛城区T2DM一级亲属（FDR）不同糖代谢状态人群的糖、脂代谢异常的患病率。方法从该城区糖尿病流行病学调查数据库中，抽取既往无DM病史者1392例（T2DM患者FDR528例，非糖尿病FDR864例）作为研究对象，检测血压、体脂、OGTT、胰岛素释放试验、血脂、血尿酸（suA），计算WHR、BMI等。结果（1）T2DM患者FDR新诊DM患病率（24．24％）明显高于非糖尿病FDR（17．01％），P=0．00；（2）在FDR新诊DM患者中，单纯FPG≥7.0mmol／L者占6．25％，单纯2hPG≥11．1mmol／L者占30．47％，两者均符合DM诊断标准者占63．28％；（3）糖尿病FDR组WHR、体脂、SBP、DBP、TG、LDL-C、SUA等均显著高于非糖尿病FDR组（P＜0.01）；（4）糖尿病FDR组一种以上代谢异常及代谢综合征的发生率均明显高于非糖尿病FDR组（P=0.00）。结论2型糖尿病一级亲属不仅DM患病率明显高于普通人群，而且常存在超重或肥胖、高血压和血脂异常。     

女性2型糖尿病患者骨密度调查与评估

目的观察女性2型糖尿病（T2DM）患者的骨密度（BMD）变化，探讨BMD数据比较的方法。方法选取女性T2DM患者484例，健康女性志愿者868例，测量正侧位腰椎2至4的椎体、左侧股骨颈、大转子和Ward三角区BMD。确立健康女性各骨骼部位BMD随年龄的变化关系，以三次回归模型建立数据库。结果（1）糖尿病组BMD值与正常人比较无统计学差异。（2）与峰值BMD比较，糖尿病组随年龄增加BMD值下降，且受累骨骼部位增加。（3）同年龄组糖尿病和正常人与峰值骨量差值比较，差异无统计学意义。结论T2DM患者BMD变化与正常人群无统计学差异；比较与峰值骨量的差值是判断骨质疏松程度的标准。     

心脏神经官能症的心身治疗临床观察

目的，观察心身治疗对心脏神经官能症的治疗效果。方法：对54例心脏神经官能症患进行抗焦虑、抑郁药物加心理治疗。治疗4周后，观察焦虑、抑郁程度及症状改善情况，并在6个月、12个月进行随访。结果：4周治愈率为42．6％，6个月为70．4％，12个月为62％；总有效率4周至6个月均为100％，12个月为94％。结论：结果提示对于心脏神经官能症采用适当的心身治疗是合理、有效的；也提示在改善病人的认识功能，消除焦虑或／和抑郁后，随着时间的推移愈率逐渐升高；还提示，即使痊愈的病人，仍可因不良事件的发生和自我心理调节的失败而再次发复发。     

年龄差异对农村居民高血压认知状况的影响分析

通过现场调研和访谈,分析了年龄差异对农村居民高血压认知状况的影响。结果显示,高血压知晓率随着年龄增长在降低;各年龄群体都有提高对疾病认识的意愿,但在实际行动上参与度低,尤其表现在61-69岁这一高危群体中。因此,必须依据年龄差异制定有针对性的高血压干预策略。