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1.
Lin Shu-I. Liao Feng-Ching Chiou Wei-Ru Lin Po-Lin Kuo Jen-Yuan Tsai Cheng-Ting Lee Ying-Hsiang 《Journal of interventional cardiac electrophysiology》2022,63(2):229-230
Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology - 相似文献
2.
间歇性禁食是一种新的饮食干预策略,其可能改善恶性肿瘤治疗的疗效并减少并发症。 限时进食是间歇性禁食的
一种特殊形式,通常仅限制每天的进食时间窗而不限制热量,除了和其他间歇性禁食手段一样能够控制体重并改善代谢紊乱
以外,限时进食还能调节昼夜节律并影响自噬水平,具有潜在的抗衰作用,相关研究已经表明了它预防肿瘤发生以及减缓肿
瘤发展的潜力。 同时,由于实施方案便利、不良反应轻微,限时进食有着不错的依从性及安全性,有可能成为一种适合肿瘤患
者长期实施的辅助治疗方案乃至健康生活方式。 本文从改善肥胖和代谢紊乱、调节昼夜节律和自噬水平以及目前与肿瘤相
关的研究进展这三个方面阐述了限时进食对恶性肿瘤的潜在作用,旨在为将来的相关研究提供理论依据和探索方向,探讨限
时进食作为一种营养干预手段对恶性肿瘤发生的潜在预防作用以及对恶性肿瘤的治疗或辅助治疗作用,以期可以完善对肿
瘤患者的营养干预策略,改善患者的生活质量及预后。 相似文献
3.
目的 系统评价我国护士参与多点执业体验的质性研究,为推行护士多点执业提供切实可行的参考方案。方法 计算机检索中英文数据库中关于护士参与多点执业的质性研究,检索时间截至2022年6月。采用JBI质性研究质量评价标准对所纳入的文献进行文献质量评价,使用汇集性整合方法对结果进行整合。结果 共纳入13篇研究,提炼50个结果,归纳形成12个类别,最终整合成4个结果,包括护士对多点执业的态度;护士进行多点执业的促成因素;护士进行多点执业的阻碍因素;护士对多点执业的期望。结论 目前护士多点执业有诸多阻碍因素,医院管理者应重视护士多点执业真实体验,结合相关部门完善政策制定,完善多点执业管理制度,规范多点执业服务流程。 相似文献
4.
幽门螺杆菌(HP)是革兰阴性微需氧的螺旋样杆菌,主要通过口-口途径在人-人之间感染传播。HP的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。其特定的螺旋形体型、鞭毛及动力、尿素酶和黏附素活性,以及细胞毒素基因A(cagA)、空泡细胞毒素基因A(vacA)等是影响HP感染研究较多的相关致病因素。HP感染在胃癌的发生、发展中可能具有重要作用,但尚未确切证实HP感染是导致胃癌的主因。文章概述了HP感染相关致病因素的研究进展。 相似文献
5.
目的 调查临床护理教师胜任力水平及影响因素,为提高临床护理教学质量提供参考。方法 采用临床护理教师胜任力问卷、学习动机量表对重庆市11所三级医院的749名临床护理教师及458名实习护生进行调查。结果 临床护理教师胜任力自评均分为4.38±0.49,护生评价均分为4.12±0.65,护生评价总分及6个维度得分显著低于教师自评(均P<0.01);护龄、职务和学习动机是临床护理教师胜任力的影响因素(均P<0.01)。结论 临床护理教师胜任力处于较好水平,但护生评价低于教师自评;护理管理者可通过激发教师的学习动机进一步培养和提升临床护理教师的胜任力。 相似文献
6.
摘要:目的 研究ε-聚赖氨酸(ε-polylysine,ε-PL)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus
aureus,MRSA)标准菌株USA300的抑菌作用及其机制。方法 依据CLSI微量肉汤稀释法测定最低抑菌浓度(minimum inhibitory
concentration, MIC)和最低杀菌浓度(minimum bactericidal concentration, MBC);绘制24 h内不同浓度ε-PL作用后USA300菌株时
间-抑菌曲线;SYBR Green I/PI检测ε-PL处理后USA300的生存情况;测定ε-PL处理后菌液电导率、胞外ATP含量、可溶性蛋白
含量的变化;利用扫描电镜(scanning electron microscopy,SEM)观察ε-PL对USA300形态的影响。结果 ε-PL对USA300的MIC、
MBC分别为5.12和10.24 mg/mL。ε-PL处理后细菌死/活比例,菌液电导率,胞外ATP含量,胞外可溶性蛋白含量均增加,表明菌
膜破损;经SEM进一步确证。结论 ε-PL对USA300生长有良好的抑制作用,且与ε-PL浓度呈正相关。ε-PL处理后细胞膜结构破
坏、通透性改变,导致细胞内容物大量渗出,其抑菌机制可能与破坏细菌菌体结构有关。 相似文献
8.
9.
10.
Nur Zeinomar Kelly-Anne Phillips Mary B. Daly Roger L. Milne Gillian S. Dite Robert J. MacInnis Yuyan Liao Rebecca D. Kehm Julia A. Knight Melissa C. Southey Wendy K. Chung Graham G. Giles Sue-Anne McLachlan Michael L. Friedlander Prue C. Weideman Gord Glendon Stephanie Nesci kConFab Investigators Irene L. Andrulis Saundra S. Buys Esther M. John John L. Hopper Mary Beth Terry 《International journal of cancer. Journal international du cancer》2019,145(2):370-379
Benign breast disease (BBD) is an established breast cancer (BC) risk factor, but it is unclear whether the magnitude of the association applies to women at familial or genetic risk. This information is needed to improve BC risk assessment in clinical settings. Using the Prospective Family Study Cohort, we used Cox proportional hazards models to estimate hazard ratios (HRs) and 95% confidence intervals (CIs) for the association of BBD with BC risk. We also examined whether the association with BBD differed by underlying familial risk profile (FRP), calculated using absolute risk estimates from the Breast Ovarian Analysis of Disease Incidence and Carrier Estimation Algorithm (BOADICEA) model. During 176,756 person-years of follow-up (median: 10.9 years, maximum: 23.7) of 17,154 women unaffected with BC at baseline, we observed 968 incident cases of BC. A total of 4,704 (27%) women reported a history of BBD diagnosis at baseline. A history of BBD was associated with a greater risk of BC: HR = 1.31 (95% CI: 1.14–1.50), and did not differ by underlying FRP, with HRs of 1.35 (95% CI: 1.11–1.65), 1.26 (95% CI: 1.00–1.60), and 1.40 (95% CI: 1.01–1.93), for categories of full-lifetime BOADICEA score <20%, 20 to <35%, ≥35%, respectively. There was no difference in the association for women with BRCA1 mutations (HR: 1.64; 95% CI: 1.04–2.58), women with BRCA2 mutations (HR: 1.34; 95% CI: 0.78–2.3) or for women without a known BRCA1 or BRCA2 mutation (HR: 1.31; 95% CI: 1.13–1.53) (pinteraction = 0.95). Women with a history of BBD have an increased risk of BC that is independent of, and multiplies, their underlying familial and genetic risk. 相似文献