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1.
目的 研究不同比例益气活血药对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠的疗效,探讨其对心肌细胞钙稳态的影响机制.方法 采用改良缩窄腹主动脉术制备压力负荷致DHF大鼠模型.将大鼠分为假手术组、模型组、益气组(黄芪3 g、党参1.5 g)、益气活血1:1组(黄芪3 g、党参1.5 g、丹参3g、三七1g)、益气活血2:1组(黄芪6g、党参3g、丹参3g、三七1g),每组20只,连续干预12周.治疗4、12周进行心功能检测,测量舒张期左室前壁厚度、舒张期左室后壁厚度、舒张期左室内径、左室射血分数和左室短轴缩短率及舒张早期跨二尖瓣血流速度(E)与舒张早期二尖瓣环运动幅度(e)比值(E/e);12周进行血流动力学检测,分别在静息状态和盐酸多巴胺负荷状态下记录左室压力下降速率、左室舒张末期压力(LVEDP)以评价左室舒张功能,记录左室压力上升速率,左室收缩压力(LVESP)以评价左室收缩功能,并记录心率及颈动脉压力;12周后处死大鼠,检测心肌细胞舒缩功能及钙转运情况,测量心肌细胞的收缩速率、舒张速率、收缩50%时间(CT50)和舒张50%时间(RT50);测定钙释放速率、钙回摄速率、钙释放50%时间(CaT50-on)和钙回摄50%时间(CaT50-off),分析钙瞬态数据;Western blot法检测钙转运相关蛋白钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)、16-丝氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBS16)、17-苏氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBT17)表达水平.结果 干预12周后,全部治疗组均改善大鼠舒缩功能LVEDP、RT50、CT50,益气活血2:1组改善舒张早期二尖瓣血流速度E峰/舒张早期二尖瓣环纵向运动速率e峰(E/e)比值、多巴胺负荷下LVEDP和逆转心室重构(降低左室前壁和后壁厚度).在细胞水平,全部治疗组均缩短心肌细胞CT50、RT50、CaT50-on和降低CaMKⅡ表达,两组益气活血治疗组还可降低PKA过表达,益气活血2:1组可降低CaT50-off和改善PLBS16低磷酸化.结论 益气和活血药物以2:1比例配伍比1:1配伍治疗DHF具有更好的疗效,其作用机制可能与调节钙转运有关. 相似文献
2.
目的 了解2008—2020年武汉市单胎围产儿出生缺陷的发生率及发生趋势。方法 根据国家出生缺陷监测的质量管理要求,采集2008—2020年湖北妇幼保健院出生缺陷监测数据,筛选武汉市户籍的单胎产妇纳入分析,描述不同人群的出生缺陷分布情况与发生趋势。结果 本研究共纳入131145单胎围生儿,其中出生缺陷患者1526例,发生率为11.64‰。武汉市总体出生缺陷发生率由2008年的20.62‰显著下降至2018年的8.36‰,年度变化百分比为-7.9%,该趋势在2018年出现拐点,但2018—2020年的上升趋势不显著。武汉市出生缺陷前5位分别为先天性心脏病(1.96‰)、多指(趾)(1.78‰)、外耳其他畸形(1.57‰)、并指(趾)(0.72‰)、唇腭裂(0.58‰)。其中,先天性心脏病发病率由2008年的2.84‰下降至2020年的1.43‰,平均年度变化百分比为-3.8%;外耳其他畸形发生率由2008年的4.50‰下降至2020年的0.10‰,平均年度变化百分比为-19.3%。结论 2008—2018年武汉市出生缺陷的发生率逐年降低,但2018年之后有上升趋势,需引起重视。先天性心脏病发生率虽然逐年下降,但稳居出生缺陷顺位第一位,仍然是防控的重难点。此外,需要关注高危人群的出生缺陷防控,做好孕前保健与优生指导工作,降低出生缺陷的发生风险。 相似文献
3.
目的 探究酸浆苦味A(Physalin A,PA)对骨关节炎的保护作用及作用机制。方法 取5日龄的C57BL/6乳鼠膝关节原代软骨细胞进行传代培养,使用5 ng/mL的白细胞介素-1β(IL-1β)刺激原代软骨细胞以模拟骨关节炎的软骨细胞炎性模型,并使用不同浓度的PA(2.5 μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L)进行干预,具体分组为对照组、IL-1β组、IL-1β+PA(2.5 μmol/L)组、IL-1β+PA(5 μmol/L)组、IL-1β+PA(10 μmol/L)组。Western blot法检测不同组间蛋白聚糖(ACAN)、二型胶原(COL2A1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS5)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)、白细胞介素6(IL-6)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果 与对照组比较,IL-1β组ACAN、COL2A1蛋白表达水平明显下调(P<0.05),而MMP13、ADAMTS5和iNOS、COX-2、IL-6蛋白表达水平显著升高(P<0.05);相比于IL-1β组,IL-1β+PA(2.5 μmol/L)组、IL-1β+PA(5 μmol/L)组、IL-1β+PA(10 μmol/L)组中ACAN、COL2A1蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05),MMP13、ADAMTS5蛋白和iNOS、COX-2、IL-6蛋白表达水平逐渐下降(P<0.05)。此外,相比于对照组,IL-1β组Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05);相比于IL-1β组,IL-1β+PA(2.5 μmol/L)组、IL-1β+PA(5 μmol/L)组、IL-1β+PA(10 μmol/L)组中,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论 PA能通过抗炎和抗凋亡途径发挥保护关节软骨的作用。 相似文献
4.
5.
6.
[摘要] 目的:观察常规抗心衰药物基础上换用沙库巴曲缬沙坦钠(Sacubitril/Valsartan,LCZ696)对慢性心力衰竭合并肾功能不全患者的临床疗效。方法:回顾性分析2018年9月至2020年9月在复旦大学附属闵行医院心内科治疗的射血分数降低型心力衰竭(HFrEF)合并肾功能不全患者196例,所有患者均接受指南导向药物治疗(GDMT),患者在抗心衰标准药物治疗基础上将ACEI/ARB替换为LCZ696治疗,平均观察(9.3±3.6)个月。比较患者治疗前后纽约心功能分级(NYHA),生活质量评分的变化,左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDD)、血浆N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、eGFR及血钾的变化。结果:治疗后LVEF较治疗前显著升高,LVEDD较治疗前明显降低(P<0.001),NYHA分级明显改善(P<0.001); NT-ProBNP较治疗前明显降低(P<0.001)。治疗后躯体、情绪、其他领域及总分均较治疗前明显降低(P<0.05)。诊室日间收缩压和家庭自测夜间收缩压与治疗前相比均显著降低(P<0.05;P<0.01),eGFR较治疗前明显升高(P<0.01),血钾无明显变化(P>0.05)。结论:HFrEF合并肾功能不全患者在标准抗心衰药物治疗基础上换用LCZ696能明显改善NYHA分级、肾功能和生活质量评分,降低NT-ProBNP,对血钾无明显影响。符合适应症的慢性心衰合并肾功能不全患者应用沙库巴曲缬沙坦钠安全有效。 相似文献
7.
目的探讨糖尿病足溃疡(DFU)患者中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)与其病变严重程度的相关性及对预后的预测价值。方法回顾性分析2016年6月—2020年6月收治的DFU 176例的临床资料。收集入院时NLR、C反应蛋白(CRP)等指标,分析不同DFU病情、下肢缺血及感染程度NLR水平。根据随访6个月时转归分为预后良好组和预后不良组,应用多因素Logistic回归分析DFU患者预后不良的危险因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线评估NLR对DFU患者预后不良的预测价值。结果随病情严重程度、下肢缺血程度、感染程度加重NLR水平逐渐升高(P<0.01)。176例随访6个月后溃疡预后不良60例(34.09%)。NLR>6.58、CRP>58.35 mg/L是DFU患者预后不良的危险因素。NLR以7.17为临界值预测DFU患者预后不良的曲线下面积高于CRP(P<0.01)。结论DFU患者短期预后不良风险高,NLR能反映其病变程度,且早期预测预后不良的价值高于CRP。 相似文献
8.
9.
目的: 比较2种工艺制作的Ti-base基台一体冠的精度,为单牙种植修复工艺的选择提供实验依据。方法: 选择就诊于上海市普陀区眼病牙病防治所口腔种植科的30例单颗后牙缺失患者,临床进行传统印模,得到装有种植体替代体的石膏模型。每个患者取2个模型,按照制作工艺不同分为2组,实验组为安装扫描杆进行扫描,对照组为安装Ti-base基台直接扫描。将2组修复冠沿颊舌向剖开,利用电镜观察测量点与Ti-Base基台之间的距离。利用万能测力仪的加载力,通过接触氧化锆牙冠传递至基台及替代体处,观察氧化锆冠所能承载最大力量。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 实验组冠与Ti-base基台缝隙大小显著小于对照组(P<0.05);2组Ti-base基台一体冠中氧化锆的抗压强度相比,实验组的抗压强度与对照组接近,无统计学差异(P>0.05)。结论: 安装扫描杆转移种植体位置到数字化修复软件中,比直接用扫描仪获得Ti-base基台相关数据信息更为精确可靠,加工制造的修复冠精密度和稳定度更高,推荐在口腔种植修复工艺中应用。 相似文献
10.
目的:研究黏蛋白1(MUC1)对唾液腺腺样囊性癌(ACC)细胞生物学功能的影响及其分子机制.方法:首先通过慢病毒(shMUC1)转染对ACC细胞系中MUC1基因进行敲减,通过Real-time PCR和Western blot检测敲减效果;CCK-8实验检测细胞的增殖能力;平板克隆形成实验评价细胞的克隆形成能力;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力;采用转录组测序筛选MUC1调控的相关信号通路,并通过Wesern blot验证分析.结果:转染MUC1慢病毒后,ACC细胞中MUC1 mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.05);MUC1敲减后ACC细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.05);转录组测序分析和Western blot结果表明MUC1主要通过调控EGFR/ERK磷酸化水平影响ACC细胞的生物学功能.结论:MUC1可通过调控EGFR/ERK磷酸化水平促进ACC细胞的增殖、平板克隆、迁移和侵袭,提示MUC1在ACC进展中可能发挥重要作用. 相似文献