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1.
目的对比可弯曲胸腔镜和硬质胸腔镜在不明原因胸腔积液诊断中的准确性和安全性。方法采用前瞻性随机对照研究,连续筛选四川大学华西医院2012年3月至2014年3月期间不明原因胸腔积液住院患者,患者年龄18~75岁。经知情同意后,患者随机进入可弯曲胸腔镜组或硬质胸腔镜组进行检查。结果可弯曲胸腔镜组入组49例患者,硬质胸腔镜组入组48例患者。两组共有44例患者通过胸腔镜检查确诊为恶性疾病,48例确诊为良性疾病。两组诊断不明原因胸腔积液总体准确性分别为93.9%和95.8%,可弯曲胸腔镜组诊断肿瘤的敏感性为96.0%,硬质胸腔镜组诊断肿瘤的敏感性为95.2%,两组诊断肿瘤的特异性均为100.0%,两组之间差异无统计学意义。两种胸腔镜技术并发症多数轻微,患者均耐受良好。结论对于不明原因胸腔积液,可弯曲胸腔镜诊断的准确性与硬质胸腔镜相当。尽管可弯曲胸腔镜取材组织小,但是通过多点多次取材,所获得的组织标本能满足病理科医生进行包括免疫组织化学检测在内的疾病诊断。  相似文献   
2.
目的:对应用低分子肝素钙与奥扎格雷联合对患有脑血栓疾病的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法整群选择在该院2012年12月—2014年12月就诊的患有脑血栓疾病的患者86例,随机分为对照组和治疗组,每组43例。采用奥扎格雷对对照组患者实施治疗;采用低分子肝素钙与奥扎格雷联合对治疗组患者实施治疗。对比神经功能缺损评分在药物治疗前后的变化幅度、脑神经功能恢复正常时间和脑血栓药物治疗计划实施总时间、脑血栓疾病药物治疗效果、用药期间的不良反应人数。结果治疗组患者神经功能缺损评分在药物治疗前后的变化幅度明显大于对照组;脑神经功能恢复正常时间(9.66±2.41)d和脑血栓药物治疗计划实施总时间(13.28±2.14)d明显短于对照组(13.62±3.47)、(17.39±3.20)d;脑血栓疾病药物治疗效果(总有效率90.6%)明显优于对照组(总有效率69.8%);用药期间的不良反应人数(1例)明显少于对照组(8例)。结论应用低分子肝素钙与奥扎格雷联合对患有脑血栓疾病的患者实施治疗的临床效果非常明显。  相似文献   
3.
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6.
7.
8.
Abstract

Background

Comorbidities are commonly seen in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19), but the clinical implication is not yet well-delineated. We aim to characterize the prevalence and clinical implications of comorbidities in patients with COVID-19.  相似文献   
9.
Mammalian spermatogenesis is a well-organized process of cell development and differentiation. Meiosis expressed gene 1 (MEIG1) plays an essential role in the regulation of spermiogenesis. To explore potential mechanisms of MEIG1''s action, a yeast two-hybrid screen was conducted, and several potential binding partners were identified; one of them was membrane occupation and recognition nexus repeat containing 3 (MORN3). MORN3 mRNA is only abundant in mouse testis. In the testis, Morn3 mRNA is highly expressed in the spermiogenesis stage. Specific anti-MORN3 polyclonal antibody was generated against N-terminus of the full-length MORN3 protein, and MORN3 expression and localization was examined in vitro and in vivo. In transfected Chinese hamster ovary cells, the antibody specifically crossed-reacted the full-length MORN3 protein, and immunofluorescence staining revealed that MORN3 was localized throughout the cytoplasm. Among multiple mouse tissues, about 25 kDa protein, was identified only in the testis. The protein was highly expressed after day 20 of birth. Immunofluorescence staining on mixed testicular cells isolated from adult wild-type mice demonstrated that MORN3 was expressed in the acrosome in germ cells throughout spermiogenesis. The protein was also present in the manchette of elongating spermatids. The total MORN3 expression and acrosome localization were not changed in the Meig 1-deficient mice. However, its expression in manchette was dramatically reduced in the mutant mice. Our studies suggest that MORN3 is another regulator for spermatogenesis, probably together with MEIG1.  相似文献   
10.
Melatonin induces apoptosis in many different cancer cell lines, including colorectal cancer. However, the precise mechanisms involved remain largely unresolved. In this study, we provide evidence to reveal a new mechanism by which melatonin induces apoptosis of colorectal cancer LoVo cells. Melatonin at pharmacological concentrations significantly suppressed cell proliferation and induced apoptosis in a dose‐dependent manner. The observed apoptosis was accompanied by the melatonin‐induced dephosphorylation and nuclear import of histone deacetylase 4 (HDAC4). Pretreatment with a HDAC4‐specific siRNA effectively attenuated the melatonin‐induced apoptosis, indicating that nuclear localization of HDAC4 is required for melatonin‐induced apoptosis. Moreover, constitutively active Ca2+/calmodulin‐dependent protein kinase II alpha (CaMKIIα) abrogated the melatonin‐induced HDAC4 nuclear import and apoptosis of LoVo cells. Furthermore, melatonin decreased H3 acetylation on bcl‐2 promoter, leading to a reduction of bcl‐2 expression, whereas constitutively active CaMKIIα(T286D) or HDAC4‐specific siRNA abrogated the effect of melatonin. In conclusion, the present study provides evidence that melatonin‐induced apoptosis in colorectal cancer LoVo cells largely depends on the nuclear import of HDAC4 and subsequent H3 deacetylation via the inactivation of CaMKIIα.  相似文献   
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