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1.
目的:探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白livin表达情况及其与各临床病理因素的关系,以及和凋亡抑制蛋白survivin表达的相关性。方法:采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测胃癌组织中livinα、livinβ和survivin的mRNA的表达,并用westernblot分析livin和survivin蛋白的表达。结果:40例胃癌组织中livin表达阳性率为47.5%、survivin为60%,而在正常和癌旁组未检出阳性结果;livin的表达与组织分化和淋巴结转移有关,组织分化差,淋巴结转移者livin表达率高(P<0.05);24例survivin阳性样本中有14例livin呈阳性。结论:livin在胃癌组织中表达增高,可作为胃癌的分子标志物,可能成为胃癌治疗的新分子靶点,livin表达和survivin表达在本实验中结果显示没有相关性(P>0.05)。  相似文献
2.
人胃癌裸鼠原位移植和转移模型的建立及两种方法比较   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:建立人胃癌裸小鼠原位移植和转移模型,并比较两种不同方法的结果。方法:将肿瘤组织块和肿瘤细胞悬液种植于裸小鼠胃壁形成原位移植瘤,观察和比较了两种方法所建立模型肿瘤生长状况、移植成功率和自发转移的发生率。结果:胃癌组织块种植的原位成瘤率达100%,淋巴结广泛转移率90%,肝转移发生率75%。细胞悬液种植的原位成瘤时间较组织块法延迟2周,成瘤率为67%,淋巴结广泛转移率为50%,肝转移发生率仅为30%。结论:两种原位移植和转移模型均具有人胃癌自然生长过程的特点,以肿瘤组织块原位模型为优,该模型的建立可为人胃癌转移机制和抗转移实验治疗的研究提供一种有价值的工具。  相似文献
3.
钙拮抗剂对兔结膜成纤维细胞的抑制增殖作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究钙拮抗剂维拉帕米(verapamil,Ver)和硝苯地平(nifendipin,Nif)单独及与5-氟脲嘧啶(5-Fu)联合使用时对兔结膜成纤维细胞的抑制增殖作用。以探讨防治增殖性玻璃体视网膜病变发生的理想药物。方法:取培养第3-5代的成纤维细胞接种于24孔培养板中,加入含不同浓度Ver和Nif的培养液,培养48h后计算细胞抑制率,并逐日在倒置显微镜下观察细胞形态变化。同样将前两个药物与5-Fu合用,观察细胞抑制效果。结果:在5、10、20、40mg/L浓度时Ver和Nif对细胞增殖均表现出抑制作用,并呈浓度依赖性,与1mg/L和10mg/L5-Fu合用时,两者的抑制作用都得到加强,两种钙拮抗剂单独使用时对细胞形态无明显影响,与5-Fu合用时,随药物浓度的提高,出现细胞的皱缩和死亡。结论:钙拮抗剂Ver和Nif对兔结膜成纤维细胞的增殖具有抑制作用,两药与抗肿瘤药物5-Fu合用时,抑制作用得到加强。  相似文献
4.
10例孕妇血浆中胎儿游离DNA-STR位点检测分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索短串连重复序列(STR)多位点检测孕妇血浆中胎儿游离DNA的可行性.方法:改进QIAamp离心柱型DNA提取方法提取10例孕中期孕妇血浆中总游离DNA,进行D3S1358、D13S317、CSFlPO、D12S391、D6S477、VWA 6个STR位点扩增,并以孕妇与胎儿羊水细胞基因组DNA为对照,变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分析胎儿游离DNA提取效果及检测效率.结果:10例孕中期孕妇血浆样本共检测位点60个,检出有结果位点44个,除去母体与胎儿DNA基因型完全一致的14个位点,剩余的30个位点中,18个位点成功检出胎儿DNA基因型,检出率30%.检出率最高的位点是D13S317和D12S391.结论:STR多位点的扩增可以检测得出胎儿特异性DNA序列,有望应用于无创伤性产前遗传性疾病的诊断和法医学亲子鉴定中.  相似文献
5.
目的:了解中国老年人群血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因Glu298Asp多态性的分布,探讨其与原发性高血压病的关系。方法:随机选择门诊及住院病例中确诊的原发性高血压病患者95例为研究组,同时选择性别、年龄与研究组相匹配的体检正常者95例作为对照组,分别测定他们的空腹血脂、身高、体重及坐位血压,应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性分析(RELP)检测eNOS基因Glu298Asp多态性,并进行两组间的比较。结果:研究组Glu298Asp基因型构成比为26.3%,对照组为12.6%,两组eNOS基因Glu298Asp构成间差别有显著性意义(Z2=5.67,P<0.05)。298Asp等位基因频率研究组为13.2%,对照组为6.3%,两组等位基因频率间差别亦有显著性意义(Z2=5.06,P<0.05)。结论:eNOS基因Glu298Asp变量可能是中国人原发性高血压病的一种遗传易感指针。  相似文献
6.
Itwaspreviouslyhypothesizedthatgenet icinstabilitywasthebasisofcelltransforma tionandcarcinogenesis[1] .Howeveritisshortofdirectevidencesfordemonstrationofthishypothesis.Recentlysomekindsofcancersin cludinghereditarynon polyposiscoloncancer(HNPCC)andotherf…  相似文献
7.
目的:检测脆性组氨酸三联体基因在胃癌组织中等位基因缺失和突变情况,分析该异常在胃癌发生中的作用。方法:用PCR鄄SSCP的方法检测36例胃癌和自身正常组织中FHIT基因外显子5、8及多态性位点D3S1300、D3S1234、D3S1312、D3S1313的缺失和突变。结果:肿瘤组织中外显子5有2例(2/36,5.6%)发生缺失,外显子8没有发现缺失;D3S1300的LOH发生率为25%(7/28),MSI为22.2%(8/36);D3S1234的LOH发生率为31%(9/29),MSI为13.9%(5/36);外显子5、8及多态性位点D3S1300、D3S1234、D3S1312、D3S1313的SSCP分析未发现突变。结论:胃癌患者FHIT基因外显子5、8的缺失和突变频率并不高,这种缺失和突变对胃癌的发生到底起多大作用需要进一步探讨;胃癌患者D3S1300、D3S1234位点的LOH、MSI等遗传不稳定现象发生频率较高,能否用于胃癌高危人群筛查和早期诊断值得进一步研究。  相似文献
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