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培哚普利对充血性心力衰竭患者血浆细胞间粘附因子-1的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨培哚普利对充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆细胞间粘附因子 1(sICAM 1)水平的影响及心脏保护机制。 方法 :用酶联免疫方法检测 42例服用培哚普利的CHF患者、42例常规治疗CHF患者治疗前后及 30例健康者血浆中sICAM 1水平。 结果 :① 84例CHF患者血浆中sICAM 1为 ( 5 87.6± 15 2 .1) μg/L ,较健康者 ( 16 7.4± 34.6 ) μg/L显著增高 ( P<0 .0 0 1) ,且随着心功能损害程度加重而升高 ,各组间比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。②CHF培哚普利治疗组与常规治疗组治疗前后血浆中sICAM 1浓度〔分别为 ( 5 91.8± 15 5 .2 )、( 332 .1± 115 .8) μg/L ;( 5 80 .0± 134.4)、( 4 2 3.1± 118.1) μg/L〕水平差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ,且培哚普利治疗组较常规治疗组治疗后血浆中sICAM 1降低更为明显 (P <0 .0 1)。 结论 :培哚普利具有抑制CHF患者sICAM 1水平的作用 ,从而减缓心室重塑的进程 ,保护和改善心功能。 相似文献
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猝死以心源性、肺源性、神经源性猝死为多见,肿瘤所致的猝死相对较少,常常被临床忽视。本文首次报道并讨论了1例胸壁转移性肝癌破裂出血导致猝死的老年病例。旨在提醒临床医师在合并肿瘤的患者突发病情变化时,要考虑到肿瘤及其转移瘤引起突发病情变化的可能性,及时正确做出有效处理。 相似文献
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目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)经静脉移植在大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)大鼠脑内存活并分化为神经元样细胞。方法常规方法分离、培养大鼠MSCs,根据Aspey方法制成MCAO模型,经尾静脉注射3×106溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的大鼠MSCs,28d后处死大鼠,取脑组织行免疫荧光检测。结果共聚焦显微镜下观察到MSCs移植后脑梗死灶边缘聚大量BrdU阳性细胞,少量神经元特异性烯醇化酶(NSE)和BrdU双染细胞。结论经静脉移植的MSCs可移行至MCAO脑梗死灶周围并分化为神经元样细胞。 相似文献
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目的观察老年充血性心力衰竭(CHF)患者血清中细胞凋亡抑制因子(Fas/Apo-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的水平,并探讨其与CHF患者心功能的关系。方法采用酶联免疫法检测53例老年CHF息者治疗前后及25例健康老年人血清中Fas/Apo-1和sICAM-1水平。通过彩色多普勒超声心动图测定左室射血分数(LVEF)值。结果老年CHF患者血清中Fas/Apo-1和sICAM-1水平显著高于对照组(P〈0.01),且随着心功能损害程度加重而升高,在心功能各组间比较有显著性差异(P〈0.05),老年CHF患者血清中Fas/Apo-1和sICAM-1水平与LVEF值呈显著负相关(r=-0.608,P〈0.01;r=-0.667,P〈0.01)。绪论Fas/Apo-1和sICAM-1在老年CHF发病机制中起重要作用,血清中Fas/Apo-1和sICAM-1水平可反映老年CHF的程度,其可作为判断老年CHF严重程度及预后的指标。 相似文献
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目的 观察充血性心力衰竭(CHF)患者血清细胞凋亡抑制因子(Fas/Apo-1)及可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)的变化以及培哚普利对其影响,探讨Fas/Apo-1和sICAM-I在CHF中的作用及培哚普利对心脏保护作用的机制.方法 84例CHF患者随机分为两组:常规治疗组(42例),给予常规抗心力衰竭治疗;培哚普利组(42例),在常规治疗的基础上加培哚普利4 mg,每日1次,连服2用.采用双抗体夹心ABC-酶联免疫测定(ABC-ELISA)法检测CHF患者治疗前后及健康对照组(30例)血清中Fas/Apo-1及siCAM-1水平.采用彩色多普勒超声心动图测定CHF患者左室射血分数(LVEF).结果 CHF患者血清中Fas/Apo-1和siCAM-1水平显著高于对照组(P<0.01),且随着心功能的损害加重而升高,Fas/Apo-1水平在不同心功能状态备组间比较差异有统计学意义(P<0.05),siCAM-1水平在心功能Ⅳ级较心功能Ⅲ级、Ⅱ级者明显增高(P<0.05).血清Fas/Apo-1和siCAM-1水平与LVEF呈显著负相关(R=-0.61,-0.55;P<0.01).培哚普利组与常规治疗组治疗后血清Fas/Apo-1和siCAM-1水平均明显下降(P<0.01),但培哚普利组较常规治疗组治疗后血清Fas/Apo-1,siCAM-1水平降低更明显(P<0.01).结论 CHF患者血清Fas/Apo-1和siCAM-1水平可反映CHF的程度,又可作为心功能改善的重要指标,Fas/Apo-1和siCAM-1可能在CHF发病机制中起重要的作用}培哚普利可明显降低CHF患者Fas/Apo-1和sICAM-1的水平,从而保护和改善心功能. 相似文献
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心力衰竭患者血浆细胞间黏附分子-1的检测与培哚普利对其影响 总被引:5,自引:0,他引:5
本研究通过培哚普利及心力衰竭 (心衰 )常规治疗方法对心衰患者治疗前后可溶性细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的变化 ,来探讨培哚普利对心衰治疗的可能作用。一、资料与方法1.对象 :84例心衰患者系 2 0 0 0年 12月~ 2 0 0 1年 3月在本院住院患者 (按NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级入选 )。 (1)培哚普利组 42例 ,其中心功能Ⅱ级者 7例 ,Ⅲ级者 2 2例 ,Ⅳ级者 13例 ;男 32例 ,女 10例 ;年龄 37~ 84(6 3 2± 6 2 )岁。 (2 )常规治疗组 42例 ,其中心功能Ⅱ级者 9例 ,Ⅲ级者 19例 ,Ⅳ级者14例 ;男 2 5例 ,女 17例 ;年龄 42~ 79(5 6 5± 7 6 )岁。 (… 相似文献
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目的:探讨小鼠心室肌细胞肿胀激活性氯(VSOR Cl-)通道的蛋白激酶C (PKC)敏感性是否受ClC-3的影响.方法:采用基因打靶、RT-PCR、膜片钳全细胞记录技术分别获得ClC-3基因敲除小鼠(Clcn3-/-)、验证心肌ClC-3 mRNA表达、及记录VSOR Cl-电流.结果:①低渗条件下1μmol/L佛波酯(PMA)明显增大VSOR Cl-电流;②等渗条件下PMA-预处理不影响基础电流,随后低渗刺激性VSOR Cl-电流激活时程明显缩短;③PMA对VSOR Cl-电流的增强作用在野生型和Clcn3-/-小鼠无明显区别;④10 μmol/L白屈菜红硷(CHE)-预处理明显抑制低渗激活性VSOR Cl-电流,并消除PMA-后处理对VSOR Cl-通道的上调作用.结论:小鼠心室肌细胞VSOR Cl-通道激活主要依赖于内源性PKC活性,VSOR Cl-通道的PKC依赖性不受ClC-3的影响. 相似文献
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心肌缺血预适应对老年单支动脉闭塞性急性心肌梗死患者的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察心肌缺血预适应对老年急性心肌梗死患者并发症及预后的影响。方法对比分析 4 2例无心肌缺血预适应的老年急性心肌梗死患者 (A组 )和 5 4例有心肌缺血预适应的老年急性心肌梗死患者 (B组 )的近期临床资料。结果两组患者在泵功能、肌酸磷酸激酶 (creatinephosphokinase,CPK)峰值和主要并发症发生率的比较中显示 :A组心脏射血分数及KillipI(无泵功能障碍 )率低于B组 ,A组KillipII IV(有不同程度的泵功能障碍 )率高于B组 ;CPK峰值和主要并发症发生率A组高于B组 ,均有显著性差异 (P 均 <0 .0 1)。结论B组CPK峰值降低 ,表明老年B组梗塞后所致心肌坏死面积减小 ,从而可以解释其泵功能障碍的发生率降低 ,梗死后室性心律失常、Ⅱ°以上房室传导阻滞、再灌注性心律失常发生率减少 ,这可能是心肌缺血预适应使老年急性心肌梗死患者病死率降低的主要原因 相似文献
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