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1.
吡那地尔对高血压心脏结构和功能重构的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
在等降压剂量下吡那地尔和赖诺普利可使4月龄自发性高血压大鼠的血压下降6.0 ̄8.0kPa,并接近同种属正常血压大刀瓣血压水平。  相似文献   
2.
目的:评价盐酸埃他卡林(iptakalim hydrochloride,Ipt)对麻醉正常血压犬血流动力学的影响。方法:Ipt设置0.125,0.25,0.5mg·kg~(-1)三个剂量组,以吡那地尔(pinacidil,Pin)为阳性对照药,生理氯化钠溶液为阴性对照,观察麻醉正常血压犬血流动力学的变化。结果:Ipt0.125,0.25,0.5mg·kg~(-1)静脉注射可轻度降低血压,平均动脉压(MAP)分别下降0.80,1.07和1.33kPa,收缩压(SBP)与舒张压(DBP)下降幅度基本相当。与Pin相比,Ipt降压起效较慢,但作用平稳。Ipt0.125和0.25mg·kg~(-1)静注在降低血压的同时,对心率、心脏收缩、舒张和泵血功能无明显影响,对心脑血流量也无明显影响;对总外周阻力和心电图均无显著影响,但Ipt0.25和0.5mg·kg~(-1)对心脏泵血功能有轻微抑制作用。Pin加快心率且明显抑制心脏舒张功能。结论:Ipt对戊巴比妥钠麻醉正常血压狗有轻度的降低血压作用,对心脏泵血功能有轻微抑制作用。  相似文献   
3.
目的 研究盐酸埃他卡林 (Iptakalimhydrochloride,Ipt)对 [3 H]格列本脲 (glibenclamide,Gli)与大鼠血管平滑肌ATP敏感性钾通道 (ATP sensitivepotassiumchannel,KATP)的硫脲受体(Sulfonylureareceptor,SUR2B)结合和解离动力学过程的影响 ,并比较其作用特点与核苷酸类物质的异同点及它们之间的交互效应。方法 KATP拮抗剂 [3 H]Gli与大鼠去内皮主动脉平滑肌特异性结合与解离的动力学试验。结果  (1 )在浓度为 1 0pmol·L-1 ~ 0 5mmol·L-1 范围内 ,Ipt不能取代SUR2B与 [3 H]Gli2 0 0 3 0 616收稿 ,2 0 0 3 112 5修回 国家新药研究与发展重点项目 ,No 9690 10 10 1;国家“863”计划重大专项 ,No 2 0 0 2AA2Z3 13 7作者简介 :何华美 ,男 ,3 6岁 ,博士 ,副教授。研究方向 :心血管药理学。E mail:longchaoliang @sohu .com ;汪 海 ,男 ,40岁 ,研究员 ,博士生导师。研究方向 :心血管药理和新药。通讯作者。Tel :86 10 6693 2 65 1,Fax:86 10 682 1165 6,E mail:wh @nic.bmi.ac .cn之间的特异性结合。Ipt 1 0 0 μmol·L-1 调节 [3 H]Gli与SUR2B特异性结合的动力学过程的特征为抑制其结合动力学过程 ,使其结合速率减慢 ,结合幅度降低 ;促进其解离动力学过程 ,使其解离速率加快 ,解离幅度增加。 (2 )ATP  相似文献   
4.
目的 :研究靶向内皮细胞α7受体的新化合物对鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)血管新生的影响。方法 :应用鸡胚绒毛尿囊膜模型 ,通过计数血管的分支点数 ,观察 16种靶向内皮细胞α7受体的新化合物对于在体血管新生的影响。结果与结论 :化合物 13、14在 1~ 10 0 μmol·L-1浓度范围内 ,既没有促进血管新生的作用 ,也没有抑制血管新生的作用 ,与生理盐水组相比无显著差异 ,而在浓度为 10 0 0 μmol·L-1时 ,对CAM的血管新生有促进作用。化合物 5在浓度为 10 0和 10 0 0 μmol·L-1有抑制血管新生的作用 ,而在浓度为 1和 10 μmol·L-1时 ,则对血管新生没有影响  相似文献   
5.
心肌缺血/再灌注损伤的内源性保护机制研究进展   总被引:8,自引:5,他引:8  
缺血预适应是目前治疗缺血/再灌注损伤最为有效方法之一,其机制是通过调动机体内源性保护体系而发挥作用。但由于缺血预适应在临床难以实施,随之出现了药物预适应,它可分为受体和非受体依赖2种,是心肌缺血/再灌注损伤治疗研究热点。  相似文献   
6.
目的 研究胆碱酯酶抑制剂梭曼导致犬发生进行性循环衰竭时酸中毒生化参数指标的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪的干预作用。方法 14只杂种犬,雄性,体质量12~15 kg。随机分为循环衰竭组和呼吸衰竭组,每组7只。动物称重、麻醉后,进行气管插管,给予人工正压呼吸。将导管置入左心室、股动脉及股静脉,通过八导电生理记录仪,连续记录心功能及动脉压变化。开始梭曼累积染毒,方法为每次肌内注射1/3LD梭曼(1LD=10 μg·kg-1),每10 min追加1次。呼吸衰竭组以氧分压(paO2)<60 mmHg, 二氧化碳分压(paCO2)>50 mmHg, 氧饱和度(SO2)<90%为标准,在犬达呼吸衰竭标准后,然后立刻用宾塞克嗪0.1 mg·kg-1肌内注射进行抢救。循环衰竭组以平均动脉血压降至45 mmHg为标准,在循环衰竭维持约6 h后静脉注射宾赛克嗪0.1 mg·kg-1进行抢救。检测两组梭曼染毒前、后及抢救后动脉血指标变化。以梭曼染毒前各指标为对照组,染毒后实验结果用SAS6.12软件进行自身对照t检验分析。结果 犬发生呼吸衰竭时,机体pH值由染毒前7.290±0.040降低到7.150±0.050水平,paCO2, paO2由染毒前的(42.6±3.6)mmHg和(92.0±6.4)mmHg改变为(56.1±6.5)mmHg和(38.4±9.3)mmHg,发生显著性差异(P<0.01),使用宾赛克嗪抢救6 h后,与呼吸衰竭中毒时相比pH值升高至7.290±0.110,恢复到染毒前水平;反映酸碱失衡的指标在2 h内均发生显著性改变(P<0.05)。犬发生循环衰竭时,pH值由染毒前的7.345±0.064降低到6.956±0.022,且呈显著性下降(P<0.01),使用宾赛克嗪救治后,平均动脉血压升高为76 mmHg,pH值升高到7.185±0.029水平(P<0.01, n=3~7)。反映酸碱失衡的指标部分有显著性差异。结论 梭曼中毒诱发犬发生呼吸衰竭及循环衰竭时产生酸中毒,使用宾赛克嗪药物抢救后,在酸中毒的早期可得到明显改善作用,后期则能够有效地控制恶化的程度。  相似文献   
7.
目的 :研究盐酸埃他卡林 (iptakalimhydrochlo ride ,Ipt)对 [3 H]P10 75与血管平滑肌ATP敏感性钾通道 (ATP sensitivepotassiumchannel ,KATP)结合和解离动力学过程的影响。方法 :KATP开放剂 [3 H]P10 75与大鼠去内皮主动脉平滑肌特异性结合与解离的动力学试验。结果 :Ipt预先与主动脉平滑肌孵育后 ,[3 H]10 75的结合速率减慢 ,结合幅度降低 ,平衡结合常数KA 降为对照组的 2 8.3% (P <0 .0 1) ;结合[3 H]P10 75的解离速率增快 ,解离幅度增加 ,平衡解离常数KD 则较对照组增加 3.5 3倍 (P <0 .0 1)。在相同条件下 ,KATP 开放剂吡那地尔 (pinacidil ,Pin)的作用与之相似 ,KA值降为对照组的 35 % (P <0 .0 1) ,KD 值较对照组增加 2 .88倍 (P <0 .0 1)。结论 :Ipt与KATP开放剂Pin的作用相似 ,两者均可变构调节KATP,抑制其与开放剂的结合过程 ,促进其解离过程。  相似文献   
8.
N受体拮抗效应在胆碱酯酶抑制剂中毒防治中的作用   总被引:18,自引:5,他引:18  
胆碱酯酶抑制剂(ChEI)中毒一直是民用医学和军事医学中普遍关切的焦点问题,其中,临床上有机磷农药中毒仍是最常见的中毒之一。我国是农药生产和使用大国,每年约有24万吨农药供应市场,其中有机磷农药约占1/3。每年约有10万例急性有机磷农药中毒患者,居各种中毒之首;其平均病死率为10%左右,占中毒死亡患者的83.6%。因此,探讨新的ChEI类神经毒剂中毒的防治措施,并降低中毒病死率,具有极其重要的意义。  相似文献   
9.
目的:研究抗高血压新药盐酸埃他卡林对大、小动脉舒张作用的药理学特性。方法:采用大鼠主动脉离体血管环和尾动脉血管条两种组织,对比观察盐酸埃他卡林对大、小动脉舒张作用的药理学特性,并且利用膜片钳技术观察盐酸埃他卡林对大鼠尾动脉平滑肌细胞钾电流的影响。结果:盐酸埃他卡林在1&;#215;10^-7~1&;#215;10^-3mol/L范围内对氯化钾预致收缩的大鼠尾动脉血管条产生剂量依赖性舒张反应,而对主动脉离体血管环却无明显的舒张反应,该作用能被ATP敏感性钾通道特异性拮抗剂格列苯脲阻断,并且能显著增强大鼠尾动脉平滑肌细胞的钾电流。结论:盐酸埃他卡林具有选择性舒张小动脉作用,具有ATP敏感性钾通道开放剂的主要药理学特征。  相似文献   
10.
盐酸埃他卡林的降压作用及对高血压血管重构的影响   总被引:15,自引:1,他引:15  
目的 在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)上,评价盐酸埃他卡林(Iptakalim hydroehlo-ride,Ipt)对高血压血管重构的实验治疗学作用。方法 21只12周龄SHR随机分为3组:Ipt 3mg/kg治疗组,赖诺普利(lisinopril,Lis)12mg/kg治疗组和空白对照组。另设同月龄正常血压Wistar大鼠为正常对照组。大鼠ig Ipt、Lis或蒸馏水10ml/kg,每日1次,连续4周,观察药物对高血压血管重构的影响。结果 实验期4周内,SHR对照组血压和心率持续性进行性增高。其主动脉中层壁显著增厚,中层壁厚与内径的比值(M/L)也显著增大;肠系膜动脉的中层壁显著增厚,内径显著变小,二者的比值显著增大,表明高血压时动脉的结构发生了重构。Ipt能有效控制SHR的血压,降压效果确切,且可抑制SHR心率加快的趋势 ;Ipt治疗可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构。相同实验条件下,Lis也均能有效控制SHR的血压,降压效果确切,对心率无明显影响;Lis治疗也可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构。结论 Ipt能有效地控制SHR的血压,可以阻止高血压血管结构重构。  相似文献   
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