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患者,女,58岁,因“间断右上腹痛3年余”于2020-08-22入院。既往在外院诊断胆囊结石并急性胆囊炎,经抗感染等治疗后好转出院。此后每年发病1~2次,近期复查B超提示胆囊结石明显增大,为求治疗入住内二科。患者无特殊不适,既往有结肠腺瘤行内镜下切除史。查体无特殊。血常规、大小便常规、C反应蛋白、凝血功能、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、乙肝两对半、多项肿瘤标志物等检查均正常;心脏彩超、胸部CT及肺功能检测未见异常。腹部B超提示胆囊壁厚4 mm,胆囊内强回声,直径最大18 mm,考虑胆囊结石。 相似文献
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目的探讨肺结核病人营养不良程度与细胞免疫功能的关系。方法回顾性分析100例患者初治菌阳肺结核病人,以SGA评分、血浆白蛋白、前白蛋白、血红蛋白、BMI五项作为营养评价指标,分为A组(营养不良评分≥3)和B组(营养不良评分〈3),分别测定外周血T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、NK)进行对照分析,并以相同方案(2HREZ/4HEZ)治疗A组和B组病人,观察两组病人的疾病转归情况。结果营养不良肺结核病人CD3、CD4和NK均有不同程度下降,营养不良评分越高,下降越明显,治愈时间也越长。结论肺结核病人存在细胞免疫受损程度和营养不良严重程度正相关,并将影响到疾病的转归。 相似文献
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目的 评价HBV G1613A和C1653T变异对乙型肝炎患者疾病进展、病毒体外复制力及核心启动子(CP)转录活性的影响.方法 共纳入258例研究对象,包括65例急性乙型肝炎(AHB)患者,120例慢性乙型肝炎(CHB)患者和73例慢加急性肝衰竭(ACLF)患者.从患者血清中提取HBV DNA,PCR扩增HBV DNA全长基因组,统计G1613A、C1653T和G1613A+C1653T变异的发生率.构建相应载体进行体外功能实验,观察病毒质粒转染HepG2细胞后对病毒复制力及其CP转录活性的影响.结果 258例患者中共检出B、C、D三种基因型,其检出率分别是22.2%、76.2%和1.6%.G1613A、C1653T及G1613A+C1653T变异发生率随疾病程度加重依次升高.AHB、CHB和ACLF患者上述3种变异的检出率分别为13.70%、31.80%和45.20%(P<0.01),2.30%、16.30%和27.40%(P<0.01),2.29%、12.07%和23.29%(P<0.05).与野生株相比,G1613A变异株复制力升高6%,HBsAg降低15%,HBeAg表达呈阴性,CP转录活性降低16.2%;C1653T变异株复制力升高10%,HBsAg升高55%,HBeAg与野生株接近,CP转录活性升高17.1%;G1613A+C1653T变异株复制力升高7%,HBsAg升高66%,HBeAg升高227%,但对CP转录活性没有影响.结论 G1613A、C1653T在CP区的变异可增加HBV复制力,影响CP转录活性和HBV抗原的表达,G1613A+C1653T联合变异可能对这些功能产生协同作用,推测这三种变异与乙肝重症化发生机制相关. 相似文献
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目的基于60℃加热1 h可有效灭活埃博拉病毒的观点,探讨用该条件加热处理对常规临床检测指标的影响。方法对40例受检者用枸橼酸钠抗凝管和EDTA-K2抗凝管分别采集静脉血,标本分为2份,检测未进行加热灭活处理(灭活前)和进行了加热灭活处理(灭活后)样本的生物化学、免疫、凝血和血常规指标,比较热灭活前后各指标的差异。结果与灭活前相比,灭活后样本的生物化学和免疫项目中总蛋白、总胆红素、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、钠、钾、氯、C-反应蛋白、尿素氮、葡萄糖、HBs Ab水平差异无统计学意义(P均0.05);白蛋白、球蛋白、前白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和乳酸脱氢酶有较显著降低,但下降幅度不到80%且灭活前、后数据存在相关性(r0.80,P0.01),用回归方程校正后检测数据仍具有参考价值;碱性磷酸酶、γ-谷氨酰基转移酶、胆碱酯酶和肌酸激酶的测定值下降非常明显(P均0.01),且灭活前后2组数据无显著相关性。凝血检测项目中,D-二聚体在2组间的差异无统计学意义(P0.05);其余项目均受到热灭活严重影响。血常规项目中,血红蛋白、白细胞和血小板计数在2组间的差异无统计学意义(P0.05),但样本须要事先稀释。结论 60℃加热1 h灭活处理对部分生物化学、免疫和血常规项目无明显影响,部分项目检测值明显降低,但其中有6项指标经校正后仍具参考价值。 相似文献
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慢加急性肝衰竭(ACLF)是我国肝衰竭的主要类型,其病情发展迅速、预后不良、病死率较高。在我国,乙型肝炎病毒(HBV)感染是导致ACLF的主要病因,其中HBV前C(PC)/核心启动子(CP)区基因变异与ACLF的发生密切相关。本文重点介绍HBV PC/CP区基本结构和功能、PC/CP区变异后生物学特性的改变、ACLF的免疫病理损伤机制、PC/CP区变异与ACLF疾病进展的临床意义等方面的研究进展。 相似文献
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目的 探讨临床HBsAg和抗HBs双阳性(简称双阳性)慢性HBV感染患者病毒S基因主要亲水区(MHR)新增N-糖基化突变与肝细胞癌(HCC)发生的相关性.方法 纳入2009年7月-2015年6月在解放军302医院就诊的284例双阳性慢性HBV感染患者,通过巢式PCR方法扩增血清样本HBV S基因全序列并进行测序,分析MHR新增糖基化突变和其他临床指标与HCC发生的相关性并动态分析18例双阳性HCC患者临床确诊HCC前后S区新增N-糖基化的突变情况.结果 多因素分析表明,患者年龄>40岁、HBsAg>中位数、HBeAg阴性和MRH新增N-糖基化突变是双阳性慢性HBV感染患者发展为HCC的危险因素(分别为OR=4.281,95%CI 1.843~9.941,P=0.001;OR=3.146,95%CI 1.633~6.060,P=0.001;OR=2.097,95%CI 1.010~4.357,P=0.047;OR=4.381,95%CI 1.842~10.417,P=0.001),而丙氨酸氨基转移酶(ALT)、抗HBs>中位数、抗HBe阳性和HBV DNA水平与HCC发生均无显著相关性.动态研究结果表明,18例双阳性HCC患者样本中有8例在发生HCC 1~4年前已携有新增N-糖基化突变.结论 在双阳性患者中HBV S基因MHR区新增N-糖基化突变与HCC发生密切相关,HBsAg和抗HBs双阳性叠加MHR新增糖基化突变可作为慢性HBV感染患者HCC发生风险的预测指标. 相似文献
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目的 构建稳定复制中国流行株C基因型HBV的小鼠模型.方法 将携带1.3倍C基因型HBV基因组(adr血清型)的重组腺相关病毒rAAV8-1.3HBV-C转导人肝癌细胞HuH7,采用ELISA法评估HBV抗原(HBsAg、HBeAg)在肝癌细胞中的表达.筛选高表达的重组病毒,经尾静脉注射入6~8周龄C57BL/6小鼠体内,建立HBV-C复制小鼠模型(实验组,n=8);同时建立文献已报道HBV-D复制小鼠模型(对照组,n=7,rAAV8-1.3HBV-D,ayw血清型).动态监测两组小鼠血清(眼底静脉丛采血)HBV DNA载量和HBsAg、HBeAg的抗原表达量;于第9周处死小鼠,HE染色观察肝组织病理改变,免疫组化染色分析HBsAg和HBcAg的表达.结果 重组病毒rAAV8-1.3HBV-C体外转导人肝癌细胞HuH7,72h后细胞上清中可检测到HBsAg和HBeAg的表达.小鼠注射重组病毒后第2、3、5、7、9周,血清HBV DNA存在稳定复制,血清HBeAg表达水平较稳定,但血清HBsAg表达存在波动.两组小鼠肝组织未见明显的炎性细胞浸润及组织结构异常,但可检测到HBsAg和HBcAg蛋白.结论 利用高嗜肝性重组8型腺相关病毒载体携带1.3倍C基因型HBV基因组体内转导C57BL/6小鼠,成功地建立了稳定复制并持续表达C基因型HBV的小鼠模型. 相似文献
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目的 比较初治菌阳老年肺结核患者使用标准化疗方案时,静脉与口服两种不同方法应用利福平的疗效和依从性.方法 将100例初治菌阳老年肺结核患者,随机分为治疗组、对照组,强化期分别用HEZ加利福平注射液和HEZ加利福平胶囊方案治疗.分另观察消化道反应、肝功能异常率、结核症状好转率、痰菌阴转率、X线胸片吸收率.结果 治疗组与对照组3 d内消化道反应率分别为14%和82%(P<0.05);1周末肝功能异常率分别为16%和12%(P>0.05);2周末肝功能异常率分别为36%和30%(P>0.05);1周内结核症状好转率分别为96%和70%(P<0.05;2周末胸片显吸率分别为80%和32%(P<0.05);2月末痰涂片阴转率分别为52%和34%(P>0.05);6月末痰涂片阴转率分别为96%和82%(P<0.05);疗程内方案更改率分别为14%和82%(P<0.05).结论 初治老年肺结核患者强化期静脉较口服应用利福平疗效指标优化,消化道反应减少,肝功能异常发生率无明显增加,标准方案治疗依从性显著提高. 相似文献