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目的:探讨人重组促红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠高氧肺损伤细胞凋亡的影响。方法:96只新生Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:空气+生理盐水(NS)组,空气+rhEPO组,高氧+NS组,高氧+rhEPO组。后两组暴露于95%氧气中,高氧+rhEPO组于高氧暴露后2 d、4 d、6 d给予rhEPO 800 U /kg皮下注射, 空气+rhEPO组于同样时间点给予等量rhEPO。各组氧暴露后第3、7、14天随机抽取8只大鼠处死并取肺组织,苏木精-伊红染色观察病理变化,蛋白印迹法测定p-JNK水平,TUNEL法测定细胞凋亡。结果:与空气+NS组比较,高氧+NS组3 d出现肺泡炎性反应渗出,7 d更为明显,14 d出现肺泡数量减少,大小不均,肺大泡形成,高氧+rhEPO组的病理改变减轻,炎性反应细胞浸润减少。高氧+rhEPO组肺组织p-JNK水平较高氧+NS组有所减少,细胞凋亡减轻。结论:促红细胞生成素能通过减少细胞凋亡对新生大鼠高氧肺损伤起保护作用,其作用可能是通过JNK途径所介导。[中国当代儿科杂志,2010,12(7):576-579] 相似文献
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目的观察急性白血病患儿血清白细胞介素24(IL-24)的水平及意义。方法确诊未治的儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)、儿童急性髓细胞白血病(AML)、非白血病患儿及正常儿童(正常对照组)各20例,采用ELISA法测定其血清IL-24的水平并进行比较。结果两组白血病患儿血清IL-24浓度[ALL组:(28.25±2.6)ng/L;AML组:(26.32±3.2)ng/L]均较正常对照组[(113.15±3.7)ng/L]和非白血病患儿[(105.82±4.2)ng/L]明显降低(P值均0.05);但ALL与AML组之间和非白血病组与正常对照组之间差异无统计学意义(P值均0.05)。结论 ALL及AML患儿血清IL-24浓度明显下降。 相似文献
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目的探讨新生儿早期肺出血的临床研究分析。方法采用回顾性分析深圳市人民医院60例新生儿肺出血的临床资料。结果在60例早期肺出血新生儿中,采用机械通气治疗42例,痊愈20例,治愈率达47.6%,其中早产儿11例,治愈率为26.2%;采用一般综合治疗18例,痊愈2例,治愈率为11.1%。两组新生儿早期肺出血的临床疗效差异具有显著性意义(P<0.05)。结论新生儿早期肺出血的治疗关键在于早期诊断与尽早采用机械通气治疗,适当的呼吸机参数设定与调节配合综合治疗对抢救成功具有重要意义。 相似文献
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呼吸机相关性肺损伤的发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
呼吸机相关性肺损伤(VILI)是高吸气峰压(PIP)、大潮气量等机械通气因素产生的机械应力作用于肺组织,激活促分裂原活化蛋白激酶、转化生长因子-β、丝,苏氨酸蛋白激酶B等信号传导通路,活化磷脂酶A2,产生并活化白细胞介素、整合素等多种促炎因子,损伤肺组织.基质金属蛋白酶和中性粒细胞弹性蛋白酶在肺损伤中有着重要作用.患者因年龄、性别、基因、病理状态等因素不同,使其对VILI的易患性不同而影响预后. 相似文献
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机械通气对极低出生体重儿脑室内出血影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨机械通气对极低出生体重儿脑室内出血的影响及机制.方法 选取2003年1月至2005年12月在深圳市人民医院儿科住院的机械通气极低出生体重儿33例及同期住院的无机械通气极低出生体重儿33例,比较两者脑室内出血的发生率,并通过对机械通气下极低出生体重儿发生脑室内出血(11例)与无脑室内出血22例)的PIP、PEEP、MAP、通气天数及低血压比较,探讨机械通气对极低出生体重儿脑室内出血影响的发生机制.结果 机械通气的极低出生体重儿脑室内出血和重度脑室内出血的发生率为66.7%和18.2%;无机械通气的极低出生体重儿脑室内出血发生率为33.3%,无重度脑室内出血.机械通气下极低出生体重儿发生脑室内出血与无脑室内出血者吸气峰压、呼吸末正压、平均气道压力、通气天数的比较无明显差异,当收缩压低于45mmHg时,极低出生体重儿发生脑室内出血较不发生脑室内出血明显增多.结论 机械通气是导致极低出生体重儿脑室内出血发生和加重的危险因素,临床使用机械通气时,尽量维持患儿收缩压45mmGg以上,避免或减轻脑室内出血的发生或发展. 相似文献
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背景: 掌握人脐带间充质干细胞的移植示踪方法是研究其生物学特性的关键.目的: 观察用CM-Dil标记人脐带间充质干细胞及在体外传代示踪的可行性.方法: 采用酶消化法体外分离培养人脐带间充质干细胞,通过流式细胞仪检测细胞免疫表型和细胞周期、体外成脂成骨诱导鉴定该细胞.将第5代细胞用CM-Dil标记,并将细胞传代,荧光显微镜观察体外标记情况.结果与结论: 第3代人脐带间充质干细胞强表达CD44,CD29,低表达CD106,不表达CD34、CD40;有80%以上的细胞处在G0/G1期,成脂成骨诱导后,油红O染色和碱性磷酸酶染色分别阳性.CM-Dil标记人脐带间充质干细胞细胞标记率达90%以上,体外传代后荧光强度逐渐减退,传8代后,荧光基本消失.说明人脐带间充质干细胞增殖、分化能力强,CM-Dil标记细胞示踪方法简单易行. 相似文献
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重组人促红细胞生成素对新生大鼠高体积分数氧肺损伤的防治效果 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤的防治作用.方法 新生SD大鼠96只随机分为:空气加9 g/L盐水组(Ⅰ组),空气加rhEPO组(Ⅱ组),高氧加9 g/L盐水组(Ⅲ组),高氧加rhEPO组(Ⅳ组).Ⅲ、Ⅳ组新生大鼠暴露于950 mL/L氧气中,Ⅱ、Ⅳ组新生大鼠于暴露第2、4、6天予rhEPO 800 U/kg腹部皮下注射.在暴露第3、7、14天,各组分别取8只处死,HE染色观察其肺组织结构变化,双抗体夹心法测定其肺组织IL-8.Western blot检测其核因子-κB(NF-κB)p65蛋白水平.结果 与Ⅰ组比较,随高氧暴露时间延长,Ⅲ组第3天出现肺泡炎性反应渗出,第7天更为明显,第14天肺泡数量减少,大小不均,肺大泡形成;Ⅳ组病理改变减轻,炎性反应细胞浸润减少.Ⅳ组第7、14天肺组织核因子-κB(NF-κB)p65水平较Ⅲ组显著减少[(0.28±0.07)%vs(0.35±0.07)%,(0.27±0.05)%vs(0.33±0.06)% Pa<0.05],其肺组织匀浆中IL-8水平较Ⅲ组有所减少[(112.38±32.08)ng/L vs (158.0±37.33)ng/L,(98.78±29.66)ns/L vs (170.88±42.26)ng/L Pa<0.05].结论 rhEPO对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用,机制可能与抑制NF-κB活化、减少IL-8分泌有关. 相似文献