醒脑静对脑缺血大鼠大脑皮质超微结构的保护作用

本文利用电镜技术 ,从形态学的角度观察了醒脑静 (XNJ)对急性不完全性脑缺血大鼠大脑皮层超微结构的影响。模型组神经元、胶质细胞和毛细血管病变显著 ,而用药组病变明显为轻。结果表明 ,XNJ对大鼠不完全性脑缺血大脑皮层的超微结构具有保护作用。     

脑脉Ⅱ号对大鼠急性脑缺血超微结构的保护作用

目的探讨祛痰活血、开窍醒脑中药组方的脑脉Ⅱ号对缺血脑组织超微结构的影响.方法将大鼠分成正常组、急性脑缺血模型组和脑脉Ⅱ号加脑缺血组.比较各组的神经细胞、胶质细胞和毛细血管的变化.结果正常组大脑皮质神经细胞、胶质细胞和毛细血管的形态结构正常.模型组神经细胞、胶质细胞均出现膜性结构严重破损,胞质和线粒体肿胀;毛细血管管腔变窄,管壁粗糙.脑脉Ⅱ号加脑缺血组神经细胞、胶质细胞和毛细血管形态结构趋于正常.结论脑脉Ⅱ号对大鼠急性脑缺血大脑皮质神经细胞、胶质细胞及毛细血管超微结构均有保护作用.     

清开灵对大鼠急性脑缺血超微结构的保护作用

实验结果表明清开灵注射液对大鼠急性缺血大脑皮层的神经元，毛细血管内皮细胞，神经胶质细胞超微结构均有保护作用。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层突触素P38和GAP-43表达的影响

目的 :探讨针刺对缺血性脑损伤保护作用的生化机制。方法 :采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型 ,研究缺血 2周和 5周后缺血区皮层突触素P3 8和GAP 43的变化规律和针刺对其影响。结果 :脑缺血 2周及 5周组大鼠脑缺血区P3 8表达比假手术组显著下降 (P <0 .0 5) ;缺血 +电针 2周组与缺血 2周组相比突触素P3 8表达并无显著性差异 (P >0 .0 5) ;缺血 +电针 5周组与缺血 +电针 2周组和脑缺血 5周组相比 ,突触素P3 8表达明显增加 (P <0 .0 5) ;但仍明显低于假手术 5周组 (P <0 .0 5)。缺血 2周组大鼠在缺血区周围GAP 43表达与假手术组相比增加明显 (P <0 .0 5) ,而缺血 5周组与假手术组相比无显著性差异 (P >0 .0 5) ;缺血 +电针 2周组大鼠脑片GAP 43表达与假手术组相比显著增加 (P <0 .0 5) ,而与缺血 2周组相比无差异 (P >0 .0 5) ;缺血 +电针 5周组大鼠脑片GAP 43表达与假手术 5周组相比有显著性差异 (P <0 .0 5)。结论 :针刺可以通过提高突触素和GAP 43在缺血中心区周围皮层的表达 ,保护缺血性脑损伤 ,并可能与大脑可塑性的形成有一定的关系     

青蒿素诱导肝癌细胞凋亡的电镜观察

目的：探讨抗疟药青蒿琥酯对肝癌细胞株HepG2凋亡的诱导作用。方法：用青蒿琥酯对肝癌细胞株HepG2进行研究，以阿霉素作为对照药，观察使用青蒿琥酯后肝癌细胞在电镜下的形态变化，结果：透射电镜下见经青蒿琥酯处理的HepG2细胞与用阿霉素处理的肝癌细胞相似，出现了凋亡小体这一现象，结论：青蒿琥酯可诱导肝癌细胞凋 亡。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区突触结构的影响

目的：探讨针刺对缺血性脑损伤后的突触可塑性促进作用的机制。方法：36只SD大鼠分为假手术2、5周，缺血2、5周，缺血+针刺2、5周共6个组，采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型．研究缺血2和5周后缺血区皮质突触超微结构的变化规律和针刺对其影响。结果：造模后突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)和突触后膜致密物质(PSD)显著下降。缺血5周组大鼠缺血脑区Nv．Sv为(0．8．79&;#177;0．104)个／μm^3，(0．082&;#177;0．003)μm^2／μm^3，均多于缺血2周组(0．489&;#177;0．122)，(0．038&;#177;0.002)μm^2／μm^3；其中Sv和PSD在电针治疗2和5周时均显著上升，而Nv，在电针治疗5周时才显著增加(P&;lt;0.05)；造模后突触的体密度和突触界面曲率数值都会显著减少(P&;lt;0．05)，电针似不能提高这两个指标的数值。结论：提示电针可以保护与改善脑缺血模型大鼠皮质的神经突触结构，为电针促进缺血性脑损伤后的恢复提供了有力的物质形态学基础。     

自血混合丙球穴位注射对哮喘豚鼠肺超微结构变化的观察

目的与方法　利用透射式电子显微镜观察自血混合丙球穴位注射对过敏性哮喘豚鼠肺超微结构变化情况。结果　丙球穴注组豚鼠肺组织内EOS、纤维组织减少;自血穴注组比丙球穴注组疗效好,而自血混合丙球穴注组过敏性豚鼠肺组织内EOS基本消失,基底膜无增厚,胶原纤维无增生,镜下观察与正常组基本无区别。结论　自血混合丙种球蛋白穴位注射治疗哮喘有可靠的超微结构依据。     

虎金丸对大鼠脂肪肝超微结构变化的影响

目的 :观察虎金丸抗脂肪肝的超微结构变化 ,为临床提供形态学的依据。方法 :采用复合致病因素造成大鼠脂肪肝模型 ,进行分组实验研究。结果 :模型组大鼠肝脏脂变严重 ,细胞内有大量空泡形成 ,胞浆脂滴大量出现且积聚严重等。经虎金丸治疗 ,虚金丸组对上述超微结构有显著的改变 ,脂变程度明显减轻 ,肝细胞超微结构基本恢复正常。结论 :虎金丸对脂肪肝从形态学观察有显效。     

实验性糖尿病大鼠的胃电异常、胃动力基本功能单位的病理损害及中药复方"糖胃康"的防治作用

目的:揭示糖尿病胃动力障碍(DGMD)发生的电生理及细胞病理学基础。材料与方法:清洁级雄性SD大鼠胃窦部埋植银电极,以成都泰盟BL-410型生理实验系统记录胃电。除对照组大鼠外,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素以制作糖尿病模型(DM组),并随机抽取约一半造模大鼠灌服中药复方“糖胃康”(DM-TCM组)。实验电生理观察2个月后,三组大鼠的胃组织作纵肌-神经丛铺片,并综合应用NDP组化染色、ZIO组化染色、c-kit及nNOS免疫组化法,以光镜及电镜观察DM组大鼠胃动力基本功能单位,即壁内神经(ENS)-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌(SMC)的病理改变,并观察“糖胃康”的作用。结果:①DM组大鼠的胃电明显异常,主要表现为胃电基本电节律的频率、波幅及峰电发生率均低于对照组,其波幅尚随造模时间推移而下降。②而DM-TCM组大鼠胃电波幅随造模时间推移的下降则较轻微,其峰电发生率亦高于DM组。③DM组大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其SMC排列紊乱,SMC内有较多胞质溶解性空泡,线粒体肿胀;肌间丛ENS神经元胞质部分溶解,线粒体肿胀,嵴溶解,神经轴突有较多空泡性变;ICC分布不均,数量减少,线粒体肿胀,核周细胞浆减少等。④DM-TCM组大鼠胃ENS、ICC及SMC的病理改变明显轻于DM组。结论:上述结果可部分解释DGMD发生及“糖胃康”防治DGMD的机制。     

强肌健力口服液对脾虚小鼠脾脏超微结构的保护作用

目的：观察强肌健力口服液对实验性脾虚证小鼠脾脏超微结构的影响．方法：将小鼠分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力口服液组和四君子汤组，比较各组脾脏的脾小体中淋巴细胞的变化。结果：正常对照组脾小体中淋巴细胞超微结构正常；脾虚模型组脾小体中淋巴细胞有明显的破坏现象；强肌健力口服液组及四君子汤组脾小体中淋巴细胞的超微结构接近正常组。结论：强肌健力口服液对脾虚小鼠受损的脾脏的超微结构具有保护作用。