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1.
成人个别前牙缺失修复前的正畸治疗体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨伴有错牙合畸形的个别前牙缺失成人患者修复前的正畸治疗.[方法]回顾性分析本院1999~2005年收治的18例成人个别前牙缺失伴有错牙合畸形病例,采用固定正畸的方法对18例进行治疗,为修复创造有利条件,再修复缺失牙.[结果]患者在治疗完成后,均达到美观和功能稳定的效果.[结论]正畸与修复联合治疗能使修复体达到更加完善的口腔功能及美观的要求.  相似文献   
2.
采用粘膜下注射及表面涂布水溶性槟榔提取液(AANE)相结合方法,诱发SD大鼠颊部口腔粘膜下纤维性变(OSF)。在实验第12,16,22及28周分别进行颊粘膜显微及超微结构观察。结果发现:模型组动物在各个时期均出现了不同程度的OSF样改变,即:上皮萎缩,钉突变平或消失;固有层大量炎症细胞浸润,胶原纤维堆积,排列紊乱并玻璃样变;病变进一步发展可波及深部肌层。停止使用AANE6周后,病变未见明显逆转。对照组未见明显的组织形态学改变。采用粘膜下注射及表面涂布AANE相结合方法可快速诱发出大鼠颊部比较典型、稳定的OSF模型。  相似文献   
3.
颜面不对称畸形方丝弓矫治前后头影测量分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨颜面不对称畸形的形成机制及评价方丝弓矫治后的效果。方法:收集34例颜面不对称畸形患者行方丝弓矫治,并对其矫治前告状不影测量分析。结果:(1)颜面不对称畸形患者矫治前,面中下部各对称性标志线距对侧与偏斜侧比较均有显著或极显著性差异。(2)治疗后,左右各对称性线距差距明显缩小,具有极显著或高度显著性差异。(3)治疗后,面部横向宽度的改变,以上颌宽距增大最为显著,鸸上颌宽距则无显著性改变。(4)治疗后,正中标志均明显向中线聚扰,以颏下点最为明显。结论:(1)颜面不对称畸形形成机制与偏斜侧上颌骨发育不足及下颌异常摆动旋转有关。(2)方丝矫治技术是矫治颜面不对称畸形行之有效的方法。  相似文献   
4.
目的 检测中草药灯盏花对正畸牙牙周组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,推测其加速正畸牙移动的可能作用机理。方法 45只兔分为A、B、C组,均以双侧下颌第一磨牙为实验牙。A组右侧第一磨牙离子导入灯盏花(A-R组),左侧导入生理盐水作为对照(A-L组)。B组安装使双侧下颌第一磨牙近中移动的正畸加力装置,同时右侧离子导入灯盏花(B-R组),左侧导入生理盐水作为对照(B-L组)。C组为空白对照组。A、B组分别于实验的1、3、7、14 d处死,每次处死5只兔。取所有动物的双侧下颌骨标本,B组测量牙移动距离后,所有标本制成第一磨牙的牙周组织切片,免疫组化法检测VEGF的表达。结果 B组第一磨牙移动距离在加力1、3、7、14 d时依次递增,B-R组在3、7、14 d的移动距离较B-L组大(P<0.01)。免疫组化染色表明C组和A-L组VEGF表达阴性,
A-R组、B-L组和B-R组表达较强,其中B-R组表达最强;A-R组和B-R组表达高峰在实验第3天,而B-L组表达高峰出现于第7天。结论 灯盏花可能通过上调正畸牙加力初期牙周组织中VEGF的表达而加速其移动。  相似文献   
5.
目的 探讨微丝的聚合在人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)正畸力信号传导中的作用。方法 将培养的hPDLFs接种于膜式细胞牵张应变施加装置上,随机分为对照组、单纯加力组、加力+细胞松弛素组。对照组牵张应变量为0;单纯加力组和加力+细胞松弛素组设定细胞静态牵张应变量为18%,加载时间分别为8 h、16 h和24 h。加力+细胞松弛素组在施加牵张应变量前加入5 μg/mL的细胞松弛素B来破坏微丝的聚集作用。用免疫组织化学法检测细胞中环氧合酶-2(COX-2)的表达,测定灰度值并进行统计学处理。结果 单纯加力组在18%牵张应变量作用下,COX-2表达随着加载时间的增加而增强;加力+细胞松弛素组在18%牵张应变量作用下,COX-2的表达明显降低,且各加载时间组间表达无差别。结论 微丝的聚合介导了hPDLFs中正畸力信号传导,破坏微丝的聚合作用将阻碍力学信号的传导,从而降低COX-2的表达。  相似文献   
6.
医疗思维是人们对具体病人的临床现象的理性认识过程,是物理诊断治疗的深化,是诊断治疗的高级阶段。树立正确的医疗思维方式,掌握思维的规律及其方法,对于提高疾病诊治的有效性,克服诊治过程中的盲目性,有着十分重要的意义。  相似文献   
7.
旋转脉动磁场加速兔正畸牙移动的实验研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的探讨旋转脉动磁场对兔正畸牙齿移动速度与牙周组织形态变化的影响。方法选用60只新西兰大白兔随机分为实验组、对照组。2%戊巴妥钠麻醉下于兔下切牙间放置不锈钢推簧,施力40g,实验组加力加旋磁、对照组只加力。分别于加力1、3、5、7、14和21d记录二组动物牙齿移动距离,组织HE染色后,观察牙周组织形态的改变。结果实验组兔牙齿移动距离明显大于对照组(P〈0.01);光镜下组织学观察,实验组从第3天起直至实验结束,其牙周膜的血管化反应,破骨和成骨活动均较对照组明显。结论旋转脉动磁场促进了兔实验性牙齿移动的速度和骨改建,为临床应用提供了实验依据。  相似文献   
8.
目的研究牵张力作用下甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)对人成骨样细胞增殖的影响。方法建立体外培养细胞牵张力施力模型。利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PTHrP mRNA的表达及12%牵张应变作用下PTHrP(1 nmol/L)对MG-63细胞c-fos mRNA表达的影响。检测不同浓度PTHrP(0、0.01、0.1、1 nmol/L)及12%牵张应变联合作用12 h后对细胞增殖活性的影响。结果不同牵张力对PTHrP mRNA表达影响的差异具有统计学意义,12%牵张应变组作用的影响最为显著。牵张力联合PTHrP刺激下培养较PTHrP或牵张力的单独效应具有更强的促MG-63增殖作用。牵张力联合PTHrP作用较牵张力的单独效应具有更强的增加MG-63细胞c-fos mRNA表达的作用。结论牵张力可显著影响人成骨样细胞PTHrP mRNA的表达水平。PTHrP在牵张力环境下较牵张力的单独效应具有更强的促MG-63增殖作用。在牵张力环境下PTHrP可能通过c-fos信号传导途径影响成骨细胞增殖。  相似文献   
9.
目的:研究灯盏花、机械牵张力以及灯盏花与机械牵张力联合作用下对体外培养的成骨细胞OPG和RANKL蛋白表达的影响,探讨灯盏花对正畸骨改建的作用机理。方法:体外培养成骨样细胞株MG63细胞,细胞的机械牵张力刺激采用SXG4201型四点弯曲细胞力学加载仪。分别单用机械牵张力刺激(2000 μstrain,0.5Hz)、单用灯盏花(1mg/mL)干预、以及机械牵张力(2000 μstrain,0.5Hz)和灯盏花(1mg/mL)联合干预MG63细胞不同时间(3h,6h,12h,24h)后,提取细胞总RNA和蛋白质,用Western blot方法检测MG63细胞OPG蛋白和RANKL蛋白的表达。结果:单用机械牵张力刺激MG63细胞后OPG蛋白表达上调,且呈时间依赖性,而RANKL蛋白表达无明显变化;单用灯盏花干预MG63细胞后OPG蛋白表达下调,RANKL蛋白表达增加;两者联合干预MG-63细胞后,OPG蛋白表达量减少,RANKL蛋白表达显著增加。结论:灯盏花能拮抗机械牵张力对成骨细胞OPG分泌的刺激作用,促进机械牵张力对成骨细胞RANKL分泌的刺激作用。  相似文献   
10.
目的:探讨肥大细胞在增生性瘢痕组织形成过程中的作用。方法:随机采集临床诊断为增生性瘢痕的瘢痕组织,以瘢痕形成的时间分组,特殊染色后分别行光镜及透射电镜检查。结果:早期增生性瘢痕组织中肥大细胞数目明显增多,与正常组织比较,具有显著或极显著性差异;随着瘢痕组织的成熟,肥大细胞逐渐减少,甚至接近正常水平;肥大细胞与成纤细胞关系密切;肥大细胞活化,可见到大量的脱颗粒相。结论:肥大细胞的增殖活化可能在增生性瘢痕组织形成过程中起作用。  相似文献   
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