一种治疗急性肾功能衰竭安全有效药—选择性多巴胺受体—1 …

由于ＡＲＦ非常高的发病率和死亡率，以及缺乏有效的预防和治疗药物，促使许多研究者开始对多巴胺制剂研究。但大剂量多巴胺副作用和低剂量无效果，使人们考虑用高选择性多巴胺兴奋剂来预防和治疗ＡＲＦ。研究表明ＤＡ－１兴奋剂具有良好的能脏效应，包括降低ＲＶＲ，增加ＲＢＦ，ＧＲＦ，钠分泌和尿量，可以用来预防和治疗ＡＲＦ。     

慢性肾功能不全患者外周血Th1/Th2淋巴细胞平衡的研究

目的 :通过检测慢性肾功能不全患者外周血中CD4 淋巴细胞分泌细胞因子的情况 ,探讨Th1/Th2细胞类型与慢性肾功能不全发展的关系。方法 :利用流式细胞分析法对 40例慢性肾功能不全患者和健康志愿者 15例外周血中淋巴细胞的胞内细胞因子 (IFN -γ ,IL -4 )和表面抗原 (CD4 )进行分析。结果 :慢性肾功能不全患者不同期Th1,Th2数及Th1/Th2值与正常对照组相比 ,差异均有显著意义 (P <0 0 5 )。分泌IFN -γ的CD4 淋巴细胞数少于分泌IL -4的CD4 细胞数 ,致Th1/Th2比值与正常对照组比较明显下降。但肾功能不同期间Th1,Th2数及Th1/Th2值差异无显著意义。患者Th1/Th2比值与血清BUN和Cr值之间有显著相关 (r分别为 0 5 998,0 4181,P<0 0 5 )。结论 :慢性肾功能不全患者存在Th1弱势。     

系统性红斑狼疮患者外周血中树突状细胞的诱导、培养及与疾病活动指数的相关性

目的对SLE患者外周血中单核细胞诱导,培养树突状细胞,并鉴定表面标志,分析DC表面标志与疾病活动指数之间的的相关性.方法采用密度梯度离心的方法分离外周血单核细胞,在培养瓶中贴璧3h,然后吸去悬浮细胞,联合应用GM-CSF,IL-4和TNF-α诱导分化,刺激正常人及SLE患者外周血DC增殖、分化、成熟.用免疫荧光标记培养的细胞,流式细胞仪分析DC各亚型,分析患者SLEDAI与DC各表型的相关性.结果SLE患者DC表达的CD1a,CD11c ,CD40和CD123百分率(58.88±7.64、54.4±10.88、37.29±8.08、13.14±4.44)较对照组(47.71±4.01、43.12±8.82、28.59±7.07、9.85±3.97)明显增加(P＜0.05),SLE患者DC表达的CD80和CD83(55.16±10.12、57.76±11.54)较对照组(47.95±12.21、48.31±8.79)升高不明显(P＞0.05).SLEDAI与CD1a,CD11c ,CD40和CD123 呈明显相关性(P＜0.05),与CD80和CD83相关性不明显.结论SLE患者DC表型表达增加,与疾病活动程度有密切关系.     

胰岛素样生长因子系统与肾脏

肾脏表达IGFs、及其受体和结合蛋白 ,这些蛋白的表达受生理因素调节。正常情况IGF Ⅰ调节肾小球滤过、肾单位和肾脏生长和磷代谢。代偿性肾单位生长IGF Ⅰ也发挥重要作用 ,但与肾小球硬化无明显相关。CRF病人对IGF Ⅰ作用不敏感 ,rhIGF Ⅰ可以提高CRF病人营养状况和肾脏功能。实验性ARF用rhIGF Ⅰ治疗可以加速恢复     

曲美他嗪治疗冠心病合并糖尿病的疗效分析

目的探讨曲美他嗪治疗冠心病合并糖尿病患者的疗效。方法选择2018年2月—2020年1月期间该院收治的86例冠心病合并糖尿病患者作为研究对象,每组43例,对照组行常规治疗,观察组增加曲美他嗪治疗,记录心绞痛、左心室射血分数变化,测定血糖、糖化血红蛋白及胰岛素指数。结果治疗后,观察组心绞痛发作次数、持续时间降低且显著低于对照组,6MWD升高且显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组LVEF明显升高且显著高于对照组,LVEDD、LVESD、BNP明显降低且显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血糖、HbA1c及HOMA-IR均显著降低且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对冠心病合并糖尿病患者采用曲美他嗪治疗可有效控制心绞痛发生,提高左心室射血分数,增强心功能,且控制血糖水平,改善胰岛素指数,控制病情进展。     

人胰激肽释放酶基因的克隆及融合蛋白的表达

目的开发激肽释放酶基因工程产品，为开展基因治疗高血压奠定基础。方法提取人胰腺组织总RNA，逆转录后PCR扩增激肽释放酶cDNA。回收、补平后插入质粒KS，构建出中间载体KSKK，酶切鉴定后双向测序分析激肽释放酶基因序列。从KSKK中切出激肽释放酶原及激肽释放酶基因，插入真核表达载体PET-28b（＋），经酶切鉴定后，进行核苷酸序列分析和融合蛋白表达。结果本实验克隆的激肽释放酶基因与GenBank报告的激肽释放酶基因相比，有一个碱基不同，同源性为99．8％。将IPTG诱导表达进行SDS—PAGE电泳，与蛋白标准品比较在31800处可见明显的高表达带。免疫印迹实验表明重组蛋白具有KK的抗原性。结论已成功克隆并表达了人组织激肽释放酶基因，为进一步开发基因工程产品及进行基因治疗高血压研究奠定了基础。     

用于基因治疗的大鼠骨骼肌原代细胞培养法及相关指标测定

目的　建立用于基因治疗的体外SD大鼠骨骼肌细胞快速培养方法和抗生素筛选浓度。方法　 10只小鼠分 3次采用组织块法和消化法培养骨骼肌细胞 ,进行Actin免疫组化鉴定。用含不同浓度G4 18和潮霉素B的培养液培养观察。结果　组织块法培养速度明显高于消化法 ,传代接种的细胞在 3～ 7d增殖达高峰。G4 18和潮霉素B的最小致死浓度分别为 80 0 μg/ml和 2 0 0 μg/ml。 结论　组织块培养法是骨骼肌细胞简易快捷的培养方法 ,可以在很短的时间里提供充足的细胞。     

冠心病患者血浆ANK1及KRT8的表达及临床意义

目的:探讨细胞锚蛋白(ankyrin 1,ANK1)和角蛋白(keratin 8,KRT8)在冠心病患者血浆中的表达及临床意义。方法:收集2014年6月至2015年12月我院收治的139例冠心病患者为病例组,按照临床资料将其分为稳定型心绞痛组(38例)、不稳定型心绞痛组(45例)和心肌梗死组(56例),根据Gensini评分标准将冠心病患者分为轻度狭窄组(29例)、中度狭窄组(72例)和重度狭窄组(38例);并于同期随机选取80例健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定病例组和对照组血浆ANK1和KRT8水平。结果:病例组不同组别患者血浆ANK1和KRT8水平均高于对照组,其中稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛组和心肌梗死组患者血浆ANK1和KRT8水平依次增大,差异均有统计学意义(P0.05)。病例组不同冠脉狭窄组患者的血浆ANK1和KRT8水平均明显高于对照组,轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组患者血浆ANK1和KRT8水平依次增大,差异均有统计学意义(P0.05)。血浆ANK1、KRT8水平与Gensini评分呈正相关关系(P0.05)。结论:ANK1和KRT8在冠心病患者血浆中明显升高,并且冠状动脉病变越严重,两种蛋白的表达水平越高。     

利用杆状病毒载体在昆虫细胞中表达人胰激肽释放酶

目的　建立表达人胰激肽释放酶杆状病毒 /昆虫细胞表达系统 ,制备人胰激肽释放酶。方法　将中国人胰脏组织激肽释放酶基因克隆至pBacPAK9载体上 ,测序分析后 ,和BacPAK6病毒DNA共转染Sf2 1细胞 ,在细胞内同源重组。筛选出重组的杆状病毒 ,鉴定表达的重组人胰激肽释放酶。结果　经电位滴定法检查 ,其感染的Sf2 1细胞上清具有激肽释放酶活性。结论　重组病毒在昆虫细胞Sf2 1中表达了中国人胰激肽释放酶 ,其产物可用于基因工程产品及基因药物的深入研究工作